作为重要的先天免疫模式识别受体,Nod样受体蛋白3(nucleotide-binding domain(NOD)-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体在参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病理生理学机制以及介导缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的炎性...作为重要的先天免疫模式识别受体,Nod样受体蛋白3(nucleotide-binding domain(NOD)-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体在参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病理生理学机制以及介导缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的炎性损伤中发挥着关键的作用,而编码NLRP3炎症小体组分的基因变异会影响其介导的炎症反应。至目前为止,NLRP3炎症小体的组分NLRP3和胱天蛋白酶募集域蛋白8(caspase recruitment domain-containing protein 8,CARD8)的基因变异在慢性炎症性疾病中的遗传学效应被广泛研究,但结论相互矛盾,且IS领域很少有学者涉足。展开更多
文摘作为重要的先天免疫模式识别受体,Nod样受体蛋白3(nucleotide-binding domain(NOD)-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体在参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病理生理学机制以及介导缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的炎性损伤中发挥着关键的作用,而编码NLRP3炎症小体组分的基因变异会影响其介导的炎症反应。至目前为止,NLRP3炎症小体的组分NLRP3和胱天蛋白酶募集域蛋白8(caspase recruitment domain-containing protein 8,CARD8)的基因变异在慢性炎症性疾病中的遗传学效应被广泛研究,但结论相互矛盾,且IS领域很少有学者涉足。