青光眼药物治疗的新进展

青光眼是一种多元性的视神经和视网膜病变。全世界大约有 70 0万病人因青光眼而失明。眼压升高是青光眼发病过程中的主要危险因素。本文简要地回顾目前常用的药物疗法 ,并介绍正在研发中的新降眼压药的药效和药理机制。

利尿排钠激素对眼内压的药理作用

青光眼可引起不可逆的视觉损害乃至失明。眼内压的异常升高是本病发展过程中的主因目前,唯一有效的治疗手段是降低眼内压。眼内压是由房水的生成及排出之平衡所调控的。一旦平衡失调(如房水排出减缓),即会引起高眼内压进而导致视网膜和视神经的损伤。除现有药物外,许多生物活性肽类分子(如利尿排钠激素)对眼内压的影响已引起许多学者的极大兴趣与关注。本文意在总结已发表的有关这类多肽以及相关化合物(如中性内肽酶抑制药)对眼内压的药理作用。

内皮素对眼球的药理作用

多肽类化合物内皮素对眼有多种药理作用。静脉注射或直接注射入眼球内一般可使兔子的眼压降低。在弥猴前房注射内皮素也可增加房水外流而降眼压。内皮素并不影响灵长类动物的虹膜和瞳孔 ,但对兔或猫的眼有散瞳或缩瞳作用。眼内注射内皮素能引起持续性的视网膜的视神经严重缺血 ,并可损害视功能。在角膜上 ,内皮素促进细胞有丝分裂 ,刺激角膜上皮细胞增生 ,有助于伤口的愈合。

治疗青光眼的新机制：水解细胞外基质

青光眼是国内外致盲的主因。眼内压过高是此病的重要危险因素。虽然高眼压的病因仍有争论,但小梁网细胞外基质的过度堆积而阻滞房水外流,使眼内压升高,是比较公认的机制。最近,利用小分子化合物来促进细胞外基质代谢的研究有了重要的进展,此等化合物在活体内和活体外实验中均能有效地降低眼内压,因而可能成为治疗青光眼的新一代药物。

前列素类降眼压药物的全身副作用研究进展

青光眼是仅次于白内障的第二位致盲性眼病,降低眼压仍是目前治疗青光眼最有效的方法.前列素类药物（PG）,具有安全有效、副作用轻等特点,是目前临床治疗青光眼的一线药物.一般认为此类药物几乎无全身副作用.然而,随着临床应用的不断推广,关于PG类药物局部应用引起的全身副作用逐渐被人们所关注,包括消化系统、呼吸系统、心血管、皮肤毛发等多个组织器官的不良反应均有报道.PG类药物的全身副作用虽然少见,但应引起广大眼科医师的重视.本文对前列素类降眼压药物全身副作用的研究进展进行了综述.

急性闭角型青光眼视神经损害及机制的研究进展

急性闭角型青光眼是前房角突然关闭而引起眼压急剧升高的一种青光眼类型，在亚洲人中的发病率较高。其引起的视神经损害主要表现为杯盘比扩大、视网膜神经纤维层缺失和视野缺损等。迄今有关其视神经损害机制的研究主要集中在机械压力因素、血管及血流动力学因素、分子因素等方面。一氧化氮、视网膜内谷氨酸水平与Ca^2＋超载、内皮素．1、大胶质细胞活化、自身免疫功能失调可能会导致急性闭角型青光眼视神经损害。

开角型青光眼降眼压药物的新靶点研究

青光眼是我国及全球主要的致盲眼病。目前开角型青光眼的治疗局限于通过降低眼压延缓视神经病变的进展。临床用于降低眼压的药物主要机制为增强葡萄膜巩膜通路的房水外流和抑制房水生成。由于青光眼眼压升高的主要原因是小梁网通路阻力上升，因此现有药物未能从根本上纠正疾病的起源和病理生理改变。本文对直接针对青光眼小梁网房水外流阻塞病理机制的新药物靶点和治疗策略进行综述，以期这些新药物靶点和策略成为治疗青光眼的突破性新方法。