肺炎支原体诱导单核细胞产生IL-6的分子机制

目的探讨肺炎支原体诱导人单核细胞产生IL-6的分子机制。方法将灭活的肺炎支原体刺激分离的单核细胞,ELISA检测IL-6的诱生情况,并用RT-PCR检测其mRNA的表达。并用酪氨酸激酶和核因子κB(NF-κB)特异性抑制剂处理单核细胞以分析其相应的信号转导通路。结果HIM能以时间-剂量依赖方式诱导单核细胞产生IL-6,并能诱导其mRNA的表达。酪氨酸激酶特异性抑制剂除莠霉素A和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)能明显抑制IL-6产生。结论肺炎支原体能诱导单核细胞产生IL-6,这可能是其致病的因素之一,该效应与细胞酪氨酸磷酸化和NF-κB的激活有关。

球罐人孔开孔补强的计算

以1000m3液化石油气球罐下极板人孔的开孔为例,结合等面积补强法的原理,介绍一种当球罐上开孔范围超出GB150范围时的补强计算方法。

恩替卡韦治疗45例慢性乙型重型病毒性肝炎的疗效观察

目的:评价恩替卡韦治疗慢性乙型重型病毒性肝炎的临床疗效。方法:45例患者在常规治疗的基础上给予恩替卡韦0.5mg,每日1次口服;另47例给予拉米夫定100mg,每日1次口服,存活患者的治疗时间不少于6个月。结果:恩替卡韦组临床疗效总有效率为80.0%,显著高于拉米夫定组总有效率66.0%(P<0.05);总胆红素(TBIL)和谷丙转氨酶(ALT)分别由治疗前的378.2±36.3umol/L和546.8±56.5 U/L降至146.5±35.4μmol/L和46.5±21.5U/L,凝血酶原活动度(PTA)由治疗前的32.5±5.8%升至59.5±16.8%,均较拉米夫定组改善明显(P<0.05);恩替卡韦组的HBeAg和HBV-DNA转阴率分别为71.4和66.7%,明显高于拉米夫定组的47.6%和45.2%(P<0.05)。病死率分别为6.7%和10.6%,无显著性差异(P>0.05)。结论:恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎患者在临床疗效、肝功能改善和抑制病毒复制方面均优于拉米夫定治疗者。

运动再学习法辅助治疗儿童结核性脑膜炎16例

目的探讨运动再学习法（motor relearning program,MRP））辅助治疗儿童结核性脑膜炎的效果。方法选取32例结核性脑膜炎患者,年龄3-13岁,随机分为对照组和治疗组各16例,对照组采用常规药物治疗,治疗组采用常规药物治疗配合MRP,参照《临床神经功能缺损评分标准》评定两组疗效。结果治疗4周后,临床神经功能缺损评分得分对照组27.32分,治疗组14.63分,治疗组得分明显降低。结论在常规药物治疗的基础上,配合MRP能有效增强治疗儿童结核性脑膜炎的效果。