Caveolin-1在甘精胰岛素改善2型糖尿病小鼠糖代谢及骨骼肌炎症中的作用

目的:观察Caveolin-1下调的2型糖尿病小鼠接受甘精胰岛素治疗后糖代谢及骨骼肌炎症的改善情况。方法:C57BL/6J小鼠随机分为2组:对照组(NC组)和2型糖尿病模型组(T组)。T组采用高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射方法成模。T组根据胰岛素治疗及尾静脉接受病毒注射情况再分为4组:无干预组(T2DM组),接受胰岛素治疗组(insulin组),注射sh RNA沉默Caveolin-1表达并胰岛素治疗组(LV-sh RNACav1组),注射阴性病毒并胰岛素治疗组(LV-GFP),治疗组均皮下注射甘精胰岛素3周,记录小鼠随机血糖及胰岛素剂量,取小鼠骨骼肌用Western blot检测Caveolin-1及TNF-α的表达。结果:与insulin组及LV-GFP组小鼠相比,LV-sh RNACav1组小鼠控制血糖需要的甘精胰岛素量最大(P<0.05),骨骼肌中炎症因子TNF-α表达量最多(P<0.05)。结论:Caveolin-1与机体胰岛素敏感性相关,并可能参与了胰岛素对骨骼肌炎症的改善作用。

妊娠期低FT4合并低TSH的临床研究

目的探讨妊娠期低FT4合并低TSH的实质及其与碘水平的关系。方法将278例因甲状腺指标异常而就诊的孕妇分为低FT4合并低TSH组(43例)、亚临床甲减组(87例)、单纯低FT4血症组(46例)、单纯抗过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性组(102例)。比较各组的FT4、TSH、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)和尿碘。对尿碘低于150μg/L者给予补碘治疗,比较治疗前后甲状腺功能与尿碘变化。结果低FT4合并低TSH组的rT3高于亚临床甲减组、单纯低FT4血症组和单纯TPOAb阳性组[(54.8±9.3)ng/dl vs.(37.7±10.0)ng/dl、(35.4±10.1)ng/dl、(41.3±10.8)ng/dl,P均<0.05];而尿碘则低于其他3组[(125.8±22.9)μg/Lvs.(144.0±15.8)μg/L、(138.5±28.5)μg/L、(147.9±32.2)μg/L,P均<0.05]。低FT4合并低TSH组中尿碘低于150μg/L的33例孕妇经过补碘治疗后,FT4、TSH和尿碘均上升(P均<0.05)。结论妊娠期的低FT4合并低TSH可能是非甲状腺性病态综合征,或与缺碘有一定关系。

2型糖尿病并发正常血象的败血症1例

败血症是致病或条件致病菌侵入血液循环中生长繁殖、产生毒素和其他代谢产物所引起的全身性感染。临床上常将白细胞（WBC）总数≥12＊10~9/L、中性粒细胞百分比（NEUT%）≥80%作为提示感染的常用指标,然而,由于用药、应激、创伤和患者本身造血系统等因素的影响,仍然有32%的感染者不伴有白细胞水平的升高[1]。本文报告1例血象完全正常的败血症,供大家参考。

精神因素致一过性抗利尿激素分泌不当综合征一例

抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)是以低渗性低钠血症和尿稀释功能下降为特征的疾病,其发病原因众多,治疗以限水为主。该文报道1例65岁老年女性患者,因"精神易紧张10余年,双下肢乏力半年余,呕吐3 d"入院,检查结果提示低渗性低钠血症,且符合SIADH诊断标准,经过抗焦虑治疗及补充生理盐水后,患者血钠逐渐恢复正常,后期仅依靠正常饮食即能维持水电解质平衡,入院第17日后病情无反复而出院。因此,对于有焦虑症状的老年患者,特别是合并有胃肠道症状时,应注意排除一过性SIADH。

全程导师制在住院医师规范化培训中的应用现状分析

汇总中国知网全文数据库及万方数据库创库至2019年12月31日发表的关于全程导师制在住院医师规范化培训中实施情况的文献,总结该制度在住院医师规范化培训中的开展情况及效果评价。

小鼠胰岛提取方法改良的实验研究

目的探讨小鼠胰岛提取方法的改良及效果。方法根据胰岛提取方法不同,将小鼠随机分为胆总管穿刺组和胆总管穿刺联合胰腺原位注射组(联合注射组),每组各100只。胰岛提取的改良方法采用胆总管穿刺联合胰腺原位注射法灌注胰腺,体视显微镜下挑选并纯化胰岛。鉴定胰岛的形态和纯化情况,统计两组的胰岛产量及胰岛提取成功率。分析胰岛在体外培养1周内的存活情况,并评估体外培养24 h和4 d后胰岛的胰岛素分泌功能。结果与胆总管穿刺组比较,联合注射组提取胰岛的产量显著增高(P<0.001)。两组胰岛提取成功率均为83%,差异无统计学意义(P>0.05)。胆总管穿刺联合胰腺原位注射法所提取的胰岛形态完好、纯度高、活性好。新鲜分离的胰岛体外培养24 h后胰岛存活率接近100%;体外培养1~5 d,胰岛细胞存活情况良好;体外培养6 d开始,胰岛出现中心性死亡。体外培养24 h和4 d后,给予高葡萄糖刺激胰岛后,小鼠胰岛功能均正常。结论胆总管穿刺联合胰腺原位注射法可以提高胰岛的产量,且获取的胰岛细胞活性和功能良好。

沉默小窝蛋白1对棕榈酸作用下的胰岛β细胞存活的影响

目的探讨小窝蛋白1(Cav1)对棕榈酸作用下的胰岛β细胞存活的影响。方法通过慢病毒载体构建Cav1沉默的小鼠胰岛素瘤NIT-1细胞株和小鼠原代胰岛(Cav1-shRNA组),以空载体病毒组作为对照组(Ctrl-shRNA),并设空白对照组,各组均分别加入脱脂牛血清白蛋白和棕榈酸(0.5 mmol/L)处理24 h及48 h,通过四甲基偶氮唑蓝比色法及Hoechst33342/碘化丙啶(PI)双染色法检测细胞活性及细胞凋亡,实时荧光定量PCR、Western blot检测凋亡相关的mRNA及蛋白表达水平。结果采用t检验和单因素方差分析法进行统计学分析。结果与对照组比较,棕榈酸处理组的细胞存活率显著下降(0.89±0.10比0.24±0.04,t=13.49,P<0.01),P18、P19的mRNA和蛋白表达均上调(1.00±0.09比1.30±0.04、1.00±0.04比1.37±0.13,t=5.28、4.71,均P<0.05;0.87±0.04比1.48±0.05、1.02±0.06比1.41±0.07,t=16.50、7.33,均P<0.01);含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-6、Caspase-9和Caspase-12的mRNA表达水平明显上调(1.00±0.04比1.57±0.08、1.01±0.15比1.57±0.20、1.02±0.19比1.57±0.09,t=11.04、3.88、4.53,均P<0.05),蛋白表达也明显上调(0.86±0.10比1.28±0.11、0.69±0.01比0.86±0.06、0.70±0.02比1.18±0.01,t=4.89、4.84、37.18,均P<0.01)。而Cav1-shRNA+棕榈酸组细胞存活率较Ctrl-shRNA+棕榈酸组显著上升(0.53±0.10比0.26±0.08,t=4.71,P<0.01),P19的mRNA和蛋白表达均下调(1.53±0.18比0.66±0.04、1.48±0.05比0.70±0.02,t=8.17、25.09,均P<0.01);Caspase-6、Caspase-7、Caspase-9和Caspase-12的mRNA表达水平下调(1.82±0.11比1.03±0.07、1.43±0.24比0.42±0.15、1.41±0.22比0.51±0.18、1.45±0.18比0.42±0.13,t=5.48~10.49,均P<0.01),蛋白表达也下调(0.99±0.14比0.63±0.11、0.90±0.14比0.62±0.04、0.90±0.02比0.60±0.04、1.30±0.01比0.65±0.04,t=3.50~27.31,均P<0.01)。结论Cav1沉默可以通过影响胰岛β细胞Caspase家族,促进其增殖、减少棕榈酸作用下的β细胞凋亡,保护脂毒性下胰岛β细胞活性。