自动助力便推式双控型轮椅

随着社会经济的发展和人们生活水平的不断提高，社会文明也在不断地进步，关怀残疾人、保护残疾人的呼声越来越高。据最新统计，世界上高龄人群大约为8.4亿，肢体残障人士大约6.5亿。伴随着老龄化社会的程度进一步加深以及每天交通事故、自然灾害下产生的肢体残障人士数量的增加，肢体残障人士由于自身缺陷限制活动的自由，将使产生自卑心理，而轮椅则为他们提供了方便，为回归社会提供可能。因此，社会对轮椅的需求越来越多，对于肢体残障人士来说，具有操作简单、使用方便、性能优越、运行安全可靠的轮椅则是理想的选择。

17AAG-Cypate聚合物胶束对A549细胞裸鼠移植瘤抑瘤效果的体内实验研究

目的研究17AAG-cypate胶束对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,并探讨其作用机制.方法用肺腺癌A549细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,分别给予生理盐水(生理盐水组)、射线照射(X-Ray)、17AAG胶束+射线照射(17AAG-M/X)、17AAG-Cypate胶束+激光/射线照射(17AAG-Cypate-M/L+X)处理.定期测量移植瘤大小,绘制移植瘤生长曲线;采用免疫组化法检测肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)和微血管密度表达;TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡;蛋白印迹法检测肿瘤组织磷酸化ERK 1/2和磷酸化AKT的表达水平.结果与生理盐水组相比,X-Ray组、17AAG-M/X-Ray组、17AAG-Cypate-M/L+X组移植瘤生长均受到抑制,以17AAG-Cypate胶束组最为明显(P<0.05);各实验组肿瘤组织中PCNA蛋白表达水平明显下调(P<0.05),微血管密度也明显下调(P<0.05),磷酸化ERK 1/2和磷酸化AKT的表达量显著下降.结论17AAG-Cypate胶束可以抑制裸鼠体内非小细胞肺癌的生长,其机制可能是通过降低p-ERK 1/2和p-AKT的活性,从而减弱MAPK-ERK和PI3K-AKT信号通路的激活.

17AAG-cypate聚合物胶束对肺癌A549细胞放射敏感性影响

目的 研究17AAG-cypate胶束对人非小细胞肺癌A549细胞的放射增敏作用,并简析其可能机制。方法 单击多靶模型拟合实验方程分析17AAG-M和17AAG-cypate-M的放射增敏作用。MTT实验检测17AAG-cypate-M在激光和X射线照射下对A549细胞存活率的影响。β-半乳糖苷酶染色实验观察药物对细胞衰老产生的影响。γ-H2AX免疫荧光染色实验分析不同处理条件对DNA损伤修复的影响。蛋白印迹法实验检测p-Erk1/2和p-Akt蛋白的表达情况。配对t检验差异。结果 与单纯X射线照射组相比D0下降,SER〉1,说明17AAG-cypate-M具有放射增敏作用。与17AAG-M组相比,17AAG-cypate-M组对A549细胞活力抑制程度升高（P=0.0012）,且引发了更明显的DNA损伤修复延迟（P=0.0017）。同时,17AAG-cypate-M对p-Erk1/2和p-Akt表达水平的抑制程度高于17AAG-M。结论 与17AAG-M相比,17AAG-cypate-M对A549细胞的放射增敏作用更加明显,其放射增敏机制可能为引发细胞的衰老,延迟DNA损伤修复,抑制p-Erk1/2和p-Akt表达等。

下调NEK-2表达对人肺癌A549细胞放射敏感性影响

目的探讨下调NEK-2表达对非小细胞型肺癌A549细胞放射敏感性影响方法培养人非小细胞型肺癌A549细胞,通过siRNA技术沉默A549细胞中NEK-2的表达水平,通过蛋白印迹法实验进行验证。采用克隆形成实验检测放射增敏作用,用流式细胞技术检测下调NEK-2表达对辐射诱导A549细胞凋亡和周期的影响,采用免疫荧光实验检测DNA双链断裂和修复情况。结果NEK-2siRNA可明显下调A549细胞中NEK-2的表达水平。相对于空白对照组和阴性对照组,下调NEK-2表达能抑制肿瘤细胞的增殖能力,提高A549细胞的放射敏感性,平均致死剂量由1.80Gy下降至1.40Gy,放射增敏比值为1.32。下调NEK-2表达可提高因辐射诱导引起的凋亡水平(7.85%~17.17%),使细胞在Gz/M期阻滞(9.23%~30.16%),使DNA双链断裂的数M增加至165%,使DNA双链损伤的修复效率下降至48%。结论下调A549细胞中NEK-2表达水平能降低细胞的增殖能力,提高细胞放射敏感性,其作用机制可能与细胞周期变化、细胞凋亡以及DNA双链的断裂与修复有关。

细胞自噬治疗肿瘤的研究进展

目的总结细胞自噬治疗肿瘤的研究进展,以期提高对细胞自噬的认识与理解,促进自噬在肿瘤临床和基础领域的应用与发展。方法使用中国知网数据库、中华医学期刊全文数据库及PubMed检索系统,以“细胞自噬”“自噬信号传导”“自噬与肿瘤”“靶向自噬”为中文关键词,“Autophagy”“Autophagysignal transduction”“Autophagy and Cancer”“TargetedAutophagy”为英文关键词,检索2013-01-01一2024-01-31相关文献。纳人标准:(1)自噬的过程和调节机制;(2)自噬与肿瘤的关系;(3)调节自噬与肿瘤治疗。排除标准:(1)数据不完整的文献;(2)文献研究方法中存在统计学问题的文献以及内容相似或重复的文献。最终纳人文献73篇,其中中文文献4篇,英文文献69篇。结果自噬与肿瘤的发生、发展和药物抵抗有关。自噬能通过维持细胞内稳态、DNA和基因组的稳定、增强肿瘤免疫治疗抑制肿瘤发生;也能通过保障肿瘤细胞代谢,维持癌症干细胞稳定促进肿瘤发展;在某些情况下自噬过度激活也可引起自噬性死亡。通过药物促进自噬或者抑制自噬可以对肿瘤细胞起到杀伤作用。结论自噬过程受一系列复杂信号分子的调控,调控机制与肿瘤的病理生理过程存在密切联系。自噬与肿瘤的发病、治疗和预后密切相关,可以作为肿瘤治疗的潜在干预靶点,调节自噬能为肿瘤治疗提供新的策略。