一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的初步研究

[目的]通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。[方法]筛选出急性中毒记忆受损恢复后又再一次出现记忆保持能力下降的迟发记忆障碍小鼠,测其海马神经细胞凋亡及其调控基因Bax、Bcl-2表达。[结果]急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,迟发记忆障碍小鼠血浆碳氧血红蛋白正常;其海马神经细胞凋亡显著增加(P<0.01);凋亡调控基因Bax/Bcl-2值增加(P<0.05)。[结论]一氧化碳中毒小鼠迟发记忆障碍与其海马神经细胞凋亡具有相关性,神经细胞凋亡在迟发性脑病的发病机制中起着重要的作用。

rt-PA静脉溶栓对脑梗死早期患者血清神经特异性烯醇酶、C反应蛋白及脂肪酸结合蛋白水平影响研究

目的探讨rt-PA静脉溶栓对脑梗死早期患者血清神经特异性烯醇酶(NSE)、C反应蛋白(CRP)及脂肪酸结合蛋白水平(FABP)的影响。方法收集大连市中心医院收治的急性脑海梗死患者54例,随机分为对照组和实验组,每组27例,2组均给予降低颅内压、改善循环、营养脑细胞常规治疗,对照组在此基础上给予低分子肝素钙注射液5000 U皮下注射,1次/12 h,连续7 d;实验组在对照组基础上,给予注射用阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗,连续7 d,治疗结束后,对所有患者的NSE、CRP及FABP水平进行检测。结果与对照组治疗后比较,实验组患者血清CRP、NSE和FABP水平显著降低(P<0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓能够显著降低脑梗死早期患者血清NSE、CRP及FABP水平,改善患者预后,对临床有指导意义。

2种药物方案治疗急性脑梗死的临床对比研究

目的探讨常规抗血小板方案和重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取该院神经内科2013年10月至2016年2月收治的急性脑梗死患者180例,随机分为对照组(90例)和观察组(90例),分别采用常规抗血小板方案与重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗;比较2组患者近期疗效,治疗前后NIHSS评分、BI评分及脑血管不良事件发生率等。结果观察组患者临床疗效[93.33%(84/90)]显著优于对照组[77.78%(70/90)],差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后NIHSS评分和BI评分均显著优于对照组和治疗前(P<0.05);观察组患者脑血管意外事件发生率[3.33%(3/90)]显著低于对照组[12.22%(11/90)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死,近远期疗效及安全性均优于常规抗血小板方案。

一氧化碳中毒诱导迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD_(11)b/CD_(18)表达的研究

目的通过对一氧化碳(CO)中毒诱导迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达,探索CO中毒诱发的迟发脑病发病机制。方法筛选出急性CO中毒后诱发的迟发记忆障碍小鼠,测其血白细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达情况。结果迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD11b/CD18的表达量明显高于对照组。结论 CD11b/CD18高表达可能是迟发脑病的发病机制之一。

高血压脑出血微创术治疗并发症的处理

目的探讨高血压脑出血微创术治疗后并发症的处理。方法高血压脑出血36例,依据CT定位,应用颅内血肿粉碎穿刺针清除血肿,治疗相关的并发症。结果本组36例患者,成活32例,死亡4例;并发肺内感染10例（27.7%）,继发应激性溃疡8例（22.2%）,再出血4例（11.1%）均发生6h内手术病例。结论手术时机实施时间一般为发病后6-24h为主,早期防止并发症是微创治疗成功的关键。

一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究

目的通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。方法筛选出急性中毒迟发记忆障碍小鼠,测其血CD61表达情况。结果急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,其血CD61的表达量明显高于对照组。结论血小板活化和血栓形成可能是迟发脑病的发病机制之一。

老年缺血性脑卒中发病4.5h内患者重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗转归不良的危险因素

目的研究重组组织型纤溶酶原激活剂(rt PA)静脉溶栓治疗发病4.5 h内的老年急性脑梗死患者转归不良的危险因素。方法选取75例发病4.5 h内的缺血性脑卒中行rt PA静脉溶栓治疗的老年患者,分为转归不良及转归良好组,分析影响转归的危险因素,对各项指标进行单因素Logistic回归分析,对有统计学意义的因素行多元Logistic回归分析。结果年龄大、糖尿病、心房颤动、溶栓前收缩压高、空腹血糖高、低密度脂蛋白胆固醇高、血同型半胱氨酸高、心源性栓塞、血糖控制不佳、溶栓后2 h NIHSS评分降低少等因素在转归良好与不良组间差异显著(P<0.05),是溶栓后转归不良的危险因素;多元Logistic回归分析显示房颤(OR 1.03,95%CI 1.002~1.049,P=0.032)、基线高空腹血糖(OR 2.15,95%CI0.864~2.025,P=0.045)是转归不良的独立危险因素。结论 4.5 h内缺血性脑卒中rt PA静脉溶栓患者转归不良的独立危险因素为房颤、高血糖。

依达拉奉对缺血性脑卒中患者的治疗作用及对血清MMP-2和-9的影响

目的探讨依达拉奉对缺血性脑卒中患者的治疗作用及对患者血清中基质金属蛋白酶(MMP)-2和-9的影响。方法住院诊治的180例缺血性脑卒中患者随机分为依达拉奉组90例,在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗,对照组90例应用常规治疗;两组应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测治疗前、后患者血清中MMP-2和-9的表达。结果依达拉奉组治疗总有效率明显增高,治疗后MMP-2和-9的下降值更明显(均P<0.05)。结论依达拉奉治疗缺血性脑卒中的效果明显,并能调节血清中MMP-2和-9的表达。

干细胞及神经导管支架修复神经缺损

背景:组织工程的发展为神经缺损的修复提供了可能,种子细胞与导管支架制成的复合体是构建组织工程神经的核心。目的:从干细胞的组织工程应用及构建具有良好生物相容性的导管支架材料角度,探索如何更好的修复神经损伤。方法:以"干细胞,神经损伤,修复,神经导管,神经支架材料"为中文关键词,以"stem cells,nerve damage,repair,nerve guide conduit material,scaffold materials,nerve tissue engineering"为英文关键词,采用计算机检索CNKI和Medline数据库1996-01/2011-01有关不同来源干细胞和导管支架材料修复神经缺损的相关文章,排除重复研究或Meta分析类文章,筛选纳入30篇文献进行评价。结果与结论:移植神经干细胞可以在神经系统存活、增殖、迁移,在不同部位分化为相应的细胞,因此给神经修复领域带来新的希望。另外,随着生物材料的发展,神经导管材料修复神经缺损也取得了优良的效果,具有良好的应用前景。将神经干细胞复合导管可降解生物材料有望能更好的满足神经支架的要求,达到修复和重建的目的。

Guillain-Barré综合征患者临床及脑脊液细胞学特点

目的探讨Guillain-Barré综合征(GBS)患者临床及CSF细胞学特点。方法回顾性分析37例GBS患者的临床资料。结果本组患者急性起病33例,亚急性起病4例。临床表现为四肢无力18例(48.6%),双下肢无力16例(43.2%),四肢麻木21例(56.8%),双侧面神经麻痹12例(32.4%),其他颅神经损害5例(13.5%),呼吸肌麻痹3例(8.1%),全自主神经功能障碍及Fisher综合征各1例(5.4%);变异型GBS 6例(16.2%)。腰穿CSF检查示4例(10.8%)患者压力高,11例(29.7%)细胞计数升高,29例(78.4%)蛋白升高,7例(18.9%)免疫球蛋白升高。34例(91.9%)CSF细胞学检查异常,22例(64.7%)患者表现为激活的淋巴细胞反应,12例(35.3%)以激活的单核细胞反应为主。感觉或运动神经传导异常25例(67.6%),F波或H反射异常33例(89.2%)。32例患者给予丙种球蛋白或血浆置换治疗,5例给予糖皮质激素治疗,均有效。结论 GBS多数表现为四肢对称性麻木、无力,部分为变异型。F波、H反射电生理检查早期异常率高。CSF细胞学检查早期以淋巴细胞反应为主,后期以单核细胞反应为主。

脑卒中与血脂水平关系的研究

目的探讨血脂水平与脑出血及脑梗死之间的关系。方法收集78例脑出血(CH)、80例脑梗死(CI)患者急性期的血脂情况,包括血总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a[Lp(a)]、并对血脂结果进行统计分析。结果脑出血组与脑梗死组比较,HDL、ApoA1水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),而Lp(a)水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血脂水平在脑出血与脑梗死患者中有显著差异。

文拉法辛联合心理干预对脑卒中后抑郁患者抑郁症状及神经功能的影响

目的探讨文拉法辛联合心理干预对脑卒中后抑郁(PSD)患者抑郁症状及神经功能的影响。方法 96例脑卒中后抑郁患者,按照随机数字表法分为试验组(46例)和对照组(50例)。两组患者均给予常规脑卒中治疗,在此基础上,试验组患者给予文拉法辛联合心理干预。比较两组患者治疗前和治疗后2、4、8周汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以及不良反应发生情况。结果试验组患者治疗前HAMD评分为(22.56±2.32)分,治疗后2周为(17.68±1.56)分,治疗后4周为(15.47±1.58)分,治疗后8周为(11.94±1.97)分;对照组患者治疗前HAMD评分为(22.34±2.54)分,治疗后2周为(20.15±2.23)分,治疗后4周为(19.32±2.11)分,治疗后8周为(15.38±2.14)分。两组患者治疗前HAMD评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组患者治疗后2、4、8周HAMD评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组患者治疗后2、4、8周NIHSS评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访中监测两组患者肝功能、肾功能,均无明显不良反应发生。结论在常规治疗基础上,文拉法辛联合心理干预治疗脑卒中后抑郁患者,能显著改善患者抑郁症状,有利于患者神经功能康复,且安全性好,值得临床推广与应用。

急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血转化与预后分析

目的探讨急性缺血性脑卒中患者行静脉溶栓治疗后发生出血转化的分型情况与预后之间的关系。方法回顾性分析在发病3 h内应用rt-PA静脉溶栓的206例急性脑梗死患者,根据溶栓后36 h内头颅CT结果确定发生脑出血转化31例,分析溶栓后脑出血转化不同亚型与预后之间的关系。结果静脉溶栓后有31例发生脑出血转化,出血转化率达15.1%,其中HI-1型10例(4.85%),HI-2型10例(4.85%),PH-1型5例(2.43%),PH-2型6例(2.91%),HI型愈后较好,而PH型预后较差,尤其PH-2型愈后更差。结论静脉溶栓后发生脑出血转化的预后与分型情况有关。

阿替普酶静脉溶栓治疗75例超早期脑梗死临床分析

目的研究重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)静脉溶栓治疗发病4.5 h内的急性脑梗死患者,分析病因分型、评价静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及不良反应,为rtPA静脉溶栓治疗超早期缺血性脑卒中的合理应用提供依据和临床经验。方法根据急性缺血性脑卒中rtPA静脉溶栓入选病例标准选择治疗病例,按照静脉溶栓治疗规范行rtPA静脉溶栓治疗,描述病因分型;分析溶栓后不良反应。结果大血管动脉粥样硬化和心源性栓塞为脑梗死主要病因,分别占41.4%,29.3%;临床疗效好者占37.3%;症状性颅内出血5例,占6.67%。结论脑梗死病因分型比例与CISS分型比例一致;急性脑梗死时间窗内rtPA静脉溶栓,可改善急性期脑梗死神经功能及临床预后;溶栓后影响预后的主要不良反应为症状性颅内出血。

ICVD患者体内血管活性因子与血脂及抗心磷脂抗体水平的相关性

目的:观察缺血性脑血管病(ICVD)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α及肝细胞生长因子(HGF)水平,并分析其与血脂和抗心磷脂抗体(ACA)水平的相关性。方法:回顾性分析2015年3月~2016年8月在我院治疗的45例ICVD患者的临床资料,并选择同期在我院治疗的45例非ICVD患者作为非ICVD对照组。观察比较两组患者血清hsCRP、IL-6、TNF-α、HGF、血脂和ACA水平的差异,分析ICVD患者血清hsCRP、IL-6、TNF-α及HGF水平与血脂和ACA水平的相关性。结果:与非ICVD对照组比较,ICVD组血清hsCRP[(4.69±1.31)mg/L比(8.87±1.56)mg/L]、IL-6[(12.17±4.33)mg/L比(34.26±5.15)mg/L]、TNF-α[(28.45±2.18)pg/ml比(48.35±3.15)pg/ml]、HGF[(502.34±15.36)pg/ml比(876.25±18.15)pg/ml]、ACA[(4.11±0.65)IU/L比(7.89±1.02)IU/L]、总胆固醇[(4.68±1.12)mmol/L比(5.57±1.21)mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[(2.62±0.49)mmol/L比(3.24±0.87)mmol/L]和甘油三酯[(1.42±0.31)mmol/L比(1.84±0.37)mmol/L]水平均显著升高,而高密度脂蛋白-胆固醇水平[(1.28±0.25)mmol/L比(1.02±0.22)mmol/L]显著降低,P均=0.001。Pearson相关分析显示,ICVD患者的血清hsCRP、IL-6、TNF-α、HGF水平与血清ACA、TC、LDL-C和TG水平呈显著正相关(r=0.468~0.632,P<0.05或<0.01),与HDL-C水平呈显著负相关(r=-0.571^-0.511,P<0.05或<0.01)。结论:ICVD患者血清hsCRP、IL-6、TNF-α及HGF水平显著升高,且与血脂、ACA水平密切相关,可作为临床监测ICVD的重要指标。