基于院校协同的儿童康复治疗人才培养模式改革与实践——以厦门医学院为例

随着康复治疗学在我国的逐步发展以及康复亚专业的不断建设[1],儿童康复领域的未来发展需要大量专业人才,行业人才缺口达30万人以上[2]。我国已有2288所特殊教育学校[3],具有康复需求的学龄期儿童数量庞大。然而,由于相关儿童康复专业人才匮乏与儿童康复专业设备的短缺。

Deform有限元模拟软件材料数据库的开发与应用

Deform是专业化金属塑性成形有限元模拟软件之一,在金属2D/3D成形加工和热处理工艺的模拟分析方面得到了广泛应用。然而,在Deform自带的材料数据库中缺乏常用合金的数据,迫切需要对其进行完善。在Deform原有材料库的基础上对材料数据库进行二次开发,建立了涵盖常用60种钢、26种高温合金和30种钛合金的材料数据库,实现了材料数据库与Deform有限元模拟软件的无缝集成,完善了Deform材料数据库,并验证了所添加材料的可靠性,从而达到了Deform有限元模拟软件为实际生产提供方便服务的目的。

回火工艺对Aermet100超高强度钢组织与韧性的影响

采用SEM、TEM等方法研究了不同回火温度对Aermet100超高强度钢的显微组织和韧性的影响。结果表明,Aermet100钢经885℃淬火后,在472～492℃温度范围内回火,显微组织为高位错密度的板条马氏体(板条M)和少量逆转变奥氏体(AR)。随着回火温度的升高,板条M宽度略有增加,韧化相AR的含量有所提高。高密度位错马氏体的存在使得Aermet100钢保持较高的韧性水平,而逆转奥氏体含量的增加则导致Aermet100钢的韧性显著提高。

热处理工艺对300M超高强度钢组织和性能的影响

采用SEM、TEM等方法研究了不同回火温度对300M超高强度钢的显微组织和力学性能的影响。结果表明,300M钢经870℃淬火后,在290～320℃范围内回火,显微组织为板条马氏体、下贝氏体和残留奥氏体组成。随着回火温度的升高,板条马氏体宽度由260 nm增加到437 nm,位错密度减小,下贝氏体含量增多;合金的抗拉强度有所下降,韧性呈上升趋势,而屈服强度、伸长率和断面收缩率变化较小。当回火温度为300℃时,强度、塑性和韧性达到一个最佳匹配,合金具有最优的综合力学性能。

面神经鞘瘤复发术后肺动脉栓塞1例的护理

面神经鞘瘤属上皮源性良性肿瘤,可发生于从桥小脑角至腮腺区的面神经任何节段和分支,以乳突段、迷路段多见。对肿瘤大、侵犯广的患者常采用侧颅底手术,术后主要并发症有脑脊液漏、脑水肿、后组脑神经麻痹失代偿、急性肺水肿等。肺动脉栓塞并非术后常见并发症,如未经及时治疗,病死率可达30%以上。

真空去应力退火对TC18钛合金残余应力及组织性能的影响

在不同温度和时间下对TC18钛合金进行真空去应力退火处理,研究TC18钛合金真空去应力退火前后力学性能及残余应力的变化规律,观察去应力退火后的金相组织和拉伸断口形貌。结果表明:经真空去应力退火后,TC18钛合金的抗拉强度和屈服强度降低,冲击韧性、断裂韧性、伸长率和断面收缩率提高;残余应力消除效果显著;随着退火温度的升高,合金显微组织呈现规律性变化;当温度达到650℃以上时,α相明显减少,亚稳定β相显著增加,导致其强度下降,与力学性能测试结果相吻合;合金塑性提高,与断口形貌分析一致;最后,得到TC18钛合金的真空去应力退火制度为600～650℃和1～4h。

TC8钛合金相变点的测定

以TC8钛合金为例,对比研究了计算法和连续升温金相法测定合金相变温度的准确性。结果表明,采用计算方法获得TC8钛合金的相变点为1021.29℃,与金相法测得的结果(1017.5℃)很接近,误差在4℃以内。因此,计算法在一定程度上可以替代金相法使用。

非税收入与税收、经济增长的动态关系分析

非税收入是否与经济增长背离?非税收入和税收收入是否存在替代关系?这些关系在全国、中央政府和地方政府之间是否存在差异?为了深入探讨这些问题,文章立足于全国、中央、地方三个层面构建非税收入、税收收入和GDP之间的VAR模型,以捕捉三者在三个层面上的动态关系。研究发现:第一,非税收入对经济不存在挤出效应,非税收入的发展尚在经济可承受的范围之内;第二,非税收入和税收收入不存在明显的替代关系,相互影响具有非对称性。

甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗老年糖尿病的疗效分析

研究甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗老年糖尿病的疗效分析。方法 选取济南市中西医结合医院收治的200例老年糖尿病患者作为研究主要对象,患者收治时间在2020年1月-2021年1月之间,随机分组为两组(每组100例患者),分别采取不同方式,分析并且对比两组各项指标。结果 观察组FPG、2hPG、HbAlc水平和对照组存在差异(P<0.05);观察组治疗总有效率和对照组存在差异(P<0.05);观察组不良反应发生率和对照组存在差异(P<0.05)。结论 甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗老年糖尿病的效果十分显著,能够促进患者各项血糖水平的改善,还能提高治疗的安全性。

铸态Ti40阻燃钛合金高温拉伸力学性能及断裂行为研究

研究了不同试验温度下铸态Ti40合金的高温拉伸力学性能变化规律，并采用光学显微镜和扫描电子显微镜对拉伸样断口形貌进行观测，确定其断裂机制。结果表明：合金的抗拉强度随着试验温度的升高而显著下降，而塑性则分别表现出两个塑性较优区和脆性区，即400℃以下低温和900-1000℃高温的较好塑性区以及500-800℃的热脆区和1000℃以上的高温脆性区。脆性区试样断口形貌均呈现为沿晶脆性断裂，这一断裂机制与合金粗大晶粒以及严重的氧化相关。高温塑性区断口形貌为穿晶韧性断裂，则合金具有较高的塑性和较低的变形抗力，可作为较好的热加工温度区间。

不同锻造工艺对TC4钛合金棒材显微组织与力学性能的影响

研究了α+β两相区锻造、近β锻造和β锻造3种不同锻造工艺对TC4钛合金棒材显微组织和力学性能的影响。结果表明,TC4钛合金经α+β锻造、近β锻造和β锻造3种工艺锻造后,分别获得等轴组织、混合组织以及片层组织;3种组织的强度相当,等轴组织和混合组织的塑性较好,混合组织和片层组织的冲击韧性较好。采用近β锻造方式,可使TC4钛合金棒材获得最佳的综合性能。

α相形态与含量对TA15钛合金力学性能的影响

通过对比分析具有不同初生α相含量和次生α相形态的TA15钛合金的力学性能,对该合金初生α相含量及次生α相形态与力学性能之间的关系进行了初探。结果表明:TA15钛合金中初生α相含量和次生α相的形貌对强度有较大的影响,对塑性的影响则不明显。初生α相含量增加,合金强度有所下降。当初生α相含量高于40%后,含量再增加对合金塑性提升并无益处。片层α相厚度增加和其排列有序度的增强使合金的强度有所提升,但片层α相厚度的进一步增加会使合金的强度下降。

ACE2基因过表达减轻血管紧张素Ⅱ诱导的神经细胞氧化应激

目的:探讨过表达血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)基因对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的小鼠神经母细胞瘤Neuro-2A细胞氧化应激和NADPH氧化酶(NADPH oxidase, NOX)表达的影响。方法:构建ACE2重组慢病毒载体,以感染复数(multiplicity of infection,MOI)=10转染Neuro-2A细胞72 h,测定ACE2基因转染效率和ACE2蛋白表达,并检测神经细胞标志物以鉴定Neuro-2A细胞。Neuro-2A细胞分为7组:空白对照(control)组、慢病毒载体(eGFP)组、重组ACE2(ACE2-eGFP)组、AngⅡ刺激(Ang Ⅱ)组、 Ang Ⅱ+慢病毒载体(Ang Ⅱ-eGFP)组、Ang Ⅱ+ACE2(Ang Ⅱ-ACE2-eGFP)组和Ang Ⅱ+重组ACE2+A779(Ang Ⅱ-ACE2-eGFP-A779)组。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定Ang(1-7)水平,DHE染色法检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测MAS受体及NOX亚基(NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox)蛋白表达。结果:AngⅡ显著增加Neuro-2A细胞ROS水平(P<0.01),上调NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox蛋白表达(P<0.01),但下调MAS蛋白表达(P<0.01)。ACE2过表达抑制AngⅡ诱导的ROS增加(P<0.05),下调NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox蛋白表达(P<0.01),还可增加神经细胞Ang(1-7)含量(P<0.01)和MAS受体表达(P<0.01)。MAS受体拮抗剂A779能阻断ACE2下调NOX表达的作用(P<0.05)。结论:ACE2过表达通过MAS受体对抗AngⅡ诱导的神经细胞氧化应激。

郭闫葵副教授辨证论治不寐经验举隅

不寐是临床上神经内科的一种常见病证,是以经常不能获得正常睡眠为特征的一类病证,临床上主要表现为睡眠时间和深度的不足,轻者可表现为入睡困难,或者寐而不酣,时睡时醒,或者醒后难以再次入睡,严重者可表现为彻夜不寐。近年来,随着生活节奏的加快和工作、精神压力的日益增大,越来越多的医家通过临床研究发现,不寐的发病率呈现逐渐增高的趋势,致使人们精神欠佳、记忆力下降、注意力不集中等,对人们的正常工作、学习、生活及健康均造成了不同程度的危害。而导致不寐的病因病机多种多样,依据辨证论治的原则,治疗方法亦具有多样性。郭闫葵,医学博士,硕士生导师,是第四批全国老中医药专家蒲家祚教授学术经验继承人,从事中医内科临床、教学、科研工作二十多年,始终注重经典著作的学习,坚持以整体观念和辨证论治的方法指导临床和科研工作,注重四诊合参,具有丰富的临床经验。非常荣幸能在研究生生涯中跟从郭师学习,受益匪浅,收获颇丰。现主要将郭师治疗不寐的治疗经验进行总结。

脑内ACE2基因过表达对高血压前期大鼠血压进展和氧化应激的影响

目的:观察下丘脑室旁核内血管紧张素转换酶2(angiotension-converting enzyme 2,ACE2)基因过表达对高血压前期大鼠血压进展和中枢氧化应激的影响,并探讨ACE2基因中枢降压的分子机制。方法:ACE2基因以慢病毒为载体,载体上携带增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP),由上海吉凯基因化学技术有限公司构建。对6周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)进行2周跑台运动,随后随机分成SHR组、ACE2基因过表达(SHR-ACE2)组和病毒载体(SHR-eGFP)组,每组10只,同时选取10只血压正常的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠不进行任何干预,作为对照组。将ACE2基因和病毒载体分别注射到8周龄SHR的下丘脑室旁核。每4周测1次血压,8周后测定动脉压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS),以及血浆去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和室旁核血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平;二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色法检测室旁核活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测室旁核ACE2和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NOX)的蛋白表达。结果:SHR组和SHR-eGFP组室旁核ACE2蛋白表达显著低于WKY组(P<0.01),而SHR-ACE2组ACE2蛋白表达显著高于SHR组(P<0.05),且与WKY组相比无显著差异。与WKY组相比,SHR组和SHR-eGFP组收缩压显著升高,伴有BRS显著降低(P<0.01),而SHR-ACE2组收缩压较SHR组降低(P<0.01),高血压前期进展延缓,且BRS提高(P<0.01)。SHR组和SHR-eGFP组血浆NE浓度、室旁核Ang Ⅱ和ROS水平及NOX2和NOX4蛋白表达均高于WKY组(P<0.01),而ACE2基因过表达显著逆转上述变化(P<0.05)。结论:SHR室旁核过表达ACE2基因能延缓高血压前期进展,改善动脉血压调节,并抑制交感神经活动,其机制可能与降低脑内Ang Ⅱ水平,减轻中枢氧化应激有关。

高中英语分层教学策略研究

高中英语新课程标准中要求,教师在组织和开展课堂教学的时候,应遵循"以人文本"的理念,要求教师面向全体学生,关注和尊重学生的个体差异,借助分层教学模式,进行针对性教学,促使每一个层次的学生均可得到发展。基于此,高中英语教师在组织和课堂教学的时候,应以"分层"为指导思想,构建分层教学模式,全面提升高中英语课堂教学质量。1.分层教学内涵解析前苏联教育学家维果茨基在最近发展区理论中,认为学生的发展水平可分为现有水平、潜在水平,而在这两种水平之间则存在一个"最近发展区".

基于“里森”模型的管制员话语失误分析

近年来自各方面资料表明,人为因素是导致飞行事故和事故征候的主要原因,成了当今航空飞行的最大隐患。管制员话语失误是空中交通管制工作中防不胜防的杀手,飞行流量增加,管制员电话协调或口头传达出现误说、漏说的情况不断增多。本文基于"里森"模型并结合具体案例,对管制员话语失误状况进行了系统分析并提出对策。

长期运动训练延缓高血压进展的作用及其中枢机制

目的:观察长期运动对高血压进展、血压调节以及心血管中枢肾素—血管紧张素系统(RAS)基因和蛋白表达的影响,探讨运动训练影响高血压进程的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY)随机分成安静组(Sed)和运动训练组(ExT),即SHR+Sed、SHR+ExT、WKY+Sed、WKY+ExT,每组10只。运动训练大鼠进行20周中低强度的跑台运动(20m/min,60min/d,5d/w)。尾套法测定大鼠收缩压(SBP)和心率(HR)变化。静注苯肾上腺素检测压力反射敏感性(BRS),实时PCR和Western Blot分别检测心血管中枢血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ、Ⅰ型受体(AT1)m RNA和蛋白表达。侧脑室分别注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其拮抗剂Losartan,检测注射前后压力反射敏感性变化。结果:与SHR+Sed组相比,20周运动训练明显延缓SHR+ExT组高血压进展,显著降低SBP(P<0.01)和HR(P<0.05),改善血压调节能力、恢复受损的BRS(P<0.01)。侧脑室注射AngⅡ降低SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P<0.05),取消运动训练改善SHR大鼠BRS的效果。相反,侧脑室给予Losartan增强SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P<0.05)。20周运动抑制SHR大鼠心血管中枢[孤束核(NTS)、延髓头端腹外侧区(RVLM)、室旁核(PVN)]ACE、AT1 mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。与WKY+Sed组相比,20周运动降低WKY+ExT组大鼠SBP、HR(均P<0.05),心血管中枢(RVLM、NTS、PVN)ACE、AT1 mRNA和蛋白表达呈轻度改变,但差异均未达到显著性意义。结论:长期运动训练增强血压调节功能、降低血压、延缓高血压进程。运动训练下调心血管中枢ACE、AT1表达,降低ACE-AngⅡ-AT1轴功能可能是运动训练降低高血压、改善血压调节的中枢机制。

运动训练激活中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴延缓高血压进展

目的:观察运动训练对高血压前期的血压进展、血压调节以及中枢血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-MAS轴的影响,探讨运动训练延缓高血压进展的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠各20只,随机分成安静组和运动训练组,每组10只。运动组大鼠进行20周中低强度跑台运动。采用尾套法测定大鼠尾动脉收缩压,药物法检测动脉压力反射敏感性(BRS)。Real-time PCR和Western blot分别检测压力反射中枢ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达。侧脑室注射MAS受体激动剂Ang(1-7)及拮抗剂A779,检测注药前后的BRS变化。结果:始于高血压前期的运动训练可推迟高血压发生、延缓高血压进展,明显降低SHR和WKY大鼠血压(P<0.05),并改善SHR血压调节功能,提高其BRS(P<0.01);此处,运动训练可上调SHR压力反射中枢(孤束核、延髓头端腹外侧区和室旁核中)ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达(P<0.05);中枢给予A779抵消了运动对SHR BRS的改善作用(P<0.01),相反,注射Ang(1-7)则增强安静组和运动组SHR的BRS(P<0.05)。结论:运动训练延缓高血压前期进展到高血压的进程及改善血压调节作用可能与运动增强中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴功能有关。

基于3D双流卷积神经网络的异常行为检测

随着科技的不断发展,越来越多的人工智能技术应用于社会生活.依据这一现实,本文运用当前较为热门的图像处理技术进行能识别视频中异常行为并给出预测值的系统开发.首先,我们利用双流膨胀3D卷积网络(Two-Stream-I3D)特征提取技术对视频进行特征提取.其次,运用Python对特征进行处理,转化为深度学习网络所能识别的特征,最后进行GRNN广义回归网络训练,最终达到能对特征值进行良好的异常概率回归的效果.实验表明,运用本系统针对测试集近50例的视频的检测下,系统的平均准确率达74%,具有良好的性能.