合并肺水平右向左分流的隐源性缺血性脑卒中患者的临床分析

目的 分析合并肺水平右向左分流的隐源性缺血性脑卒中患者的临床特征。方法 对2019年5月至2022年6月就诊于河南科技大学第一附属医院神经内科的经增强经食道超声心动图证实合并肺水平右向左分流的24例隐源性缺血性卒中患者的临床表现、反常性栓塞风险评分(RoPE)、头颅MRI、增强TCD、增强经胸超声心动图、增强经食道超声心动图、肺血管成像特点、治疗经过、预后进行分析。结果 入组的24例患者中男∶女为11∶13,年龄(46.04±11.52)岁,RoPE评分(6.42±1.32)分。头颅MRI提示急性梗死单累及前循环10例(41.67%)、单累及后循环10例(41.67%)、前后循环均受累1例(4.17%);单发病灶7例(29.17%)、多发病灶14例(58.33%);小病灶16例(66.67%)、中等病灶4例(16.67%),大病灶1例(4.17%)。增强经食道超声心动图1级9例(37.50%)、2级5例(20.83%)、3级10例(41.67%);在经食道彩超下可见微泡来自右下肺静脉2例(8.33%)、左上肺经脉19例(79.17%)、左上下静脉2例(8.33%)、双侧肺静脉1例(4.17%)。24例患者中经胸部CT肺血管成像证实有3例患者存在肺动静脉瘘右向左分流。其中3例就诊时间在时间窗内的患者均给予了静脉溶栓治疗,预后良好。3例确诊肺动静脉瘘患者中1例行介入栓塞治疗,另外两例行抗凝治疗,随访6~15个月均无复发。结论 合并肺水平右向左分流的隐源性缺血性脑卒中临床表现及头颅影像无特异性;肺动静脉瘘所致的脑梗死增强TCD特点为快速出现的大量、持续分流,Valsalva动作后分流特点无明显变化,其在时间窗内可行静脉溶栓治疗。

探讨导水管面积及ROI大小对PC-MRI流量检测的影响

目的探讨中脑导水管面积、感兴趣区域(ROI)大小对脑脊液(CSF)流量检测的影响。方法19名志愿者纳入研究,3.0-T磁共振,手动ROI放置对导水管CSF流量定量分析,比较5、10、15mm2大小ROI检测CSF流量的结果(对应为SV5、SV10、SV15)。心动周期内进行12次扫描,测量导水管不同时间点的面积并进行分析。依据不同面积设计新方法计算流量(SVtotal),与常规方法检测的流量(SVnormal)进行比较。结果SV5显著低于SV10(0.003±0.002 m L vs.0.0057±0.0025 m L,P=0.031)和SV15(0.0068±0.0034m L,P=0.035)。心动周期内导水管的面积存在差别(P=0.01),SVTotal显著低于SVNomal(0.005±0.003m L vs.0.0069±0.0027 m L,P=0.023)。结论中脑导水管面积变化、ROI面积对CSF流量的检测有影响。

颅骨成形术对去骨瓣减压术后并发脑积水病人脑室-腹腔分流术后分流量的影响

目的探讨颅骨成形术对去骨瓣减压术后并发脑积水病人脑室-腹腔分流术后分流量的影响。方法2018年1月至2021年5月前瞻性收集去骨瓣减压术后并发脑积水病人18例,先行脑室-腹腔分流术,再行颅骨成形术。分流术使用成人可调压抗虹吸分流套装,分流阀放置于耳后。颅骨成形术前、术后7 d,将0.1 ml 5%葡萄糖注射液注入贮液囊,20 min后经储液囊取脑脊液0.1 ml,应用血糖仪检测残余葡萄糖浓度。结果颅骨成形术后7 d储液囊葡萄糖残余浓度[(9.2±4.8)mmol/L]较术前[(6.1±3.6)mmol/L]明显上升(P<0.01)。术后CT复查显示11例脑室扩大,5例变化不明显;分流管压力阀档位下调3例,保持原档位13例。结论去骨瓣减压术后并发脑积水病人,脑室-腹腔分流术后行颅骨成形术,脑脊液分流量减少,部分病人需要将分流阀压力下调。

2ME2对全脑缺血大鼠HIF-1α的影响

目的探讨2-甲氧基雌二醇(2M E 2)对全脑缺血大鼠模型海马缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)的影响。方法成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、缺血组和2M E 2组,后两组又分别分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d和7 d亚组。采用改良的Pu lsineli法制作全脑缺血大鼠模型。应用N issl染色检测大鼠海马神经元数,免疫组化方法检测H IF-1α蛋白表达。结果与缺血组比较,2M E 2组海马CA 1区神经元计数增加,H IF-1α蛋白表达降低,48 h^7 d亚组与缺血组相应时间点比较有统计学差异。结论严重全脑缺血损伤急性期应用2M E 2可抑制H IF-1α的过度表达,具有神经保护作用。

过表达BCL-2对急性脑梗死大鼠神经功能的影响

目的探讨采用慢病毒介导Bcl-2在急性脑梗死大鼠脑组织过表达对神经功能的影响。方法 45只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。假手术组和模型组分别于手术前10 d通过颅内动脉给予慢病毒空载体,治疗组给予慢病毒Bcl-2过表达载体。在采用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死模型72 h后,分析大鼠脑组织梗死范围、脑细胞凋亡指数以及神经功能的变化。结果慢病毒介导的Bcl-2表达质粒可在大鼠脑组织中表达,治疗组大鼠脑组织中Bcl-2的水平明显高于假手术组和模型组;与假手术组比较,模型组和治疗组脑组织神经细胞凋亡指数和脑组织梗死范围明显增加(P<0.05),而治疗组神经细胞凋亡指数和脑组织梗死范围较模型组明显下降(P<0.05);治疗组大鼠神经功能损伤评分较模型组明显下降(P<0.05)。结论过表达Bcl-2可降低大鼠脑组织神经细胞凋亡水平,对神经具有一定保护作用,为临床急性脑梗死治疗提供了一定的参考依据。

过表达BCL-2对急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响

目的探讨采用慢病毒介导BCL-2在急性脑梗死大鼠脑组织过表达对神经细胞凋亡及凋亡基因的影响。方法 45只大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组。假手术组大鼠只分离血管不插入线栓,后两组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑梗死模型。假手术组和模型组分别于手术前10 d通过颅内动脉给予慢病毒空载体,观察组给予慢病毒BCL-2过表达载体。在线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死模型72 h后,分析大鼠脑组织中凋亡相关基因(caspase-3,Bax)的表达以及脑细胞凋亡情况。结果慢病毒介导的BCL-2表达质粒可在大鼠脑组织中表达。观察组大鼠脑组织中BCL-2的水平明显高于假手术组和模型组。与假手术组相比,模型组、观察组大鼠脑组织caspase-3和Bax蛋白表达水平明显升高(均P<0.05),观察组大鼠脑组织中caspase-3和Bax蛋白的表达水平较模型组明显降低(均P<0.05),但仍显著高于假手术组(均P<0.05)。与假手术组比较,模型组和观察组脑组织神经细胞凋亡明显增加(均P<0.05)。结论过表达BCL-2可降低大鼠脑组织神经细胞caspase-3和Bax蛋白的表达,降低凋亡水平,对神经具有一定保护作用。

急性重症脑梗死患者早期肠内营养支持治疗的临床观察

目的探讨早期肠内营养支持对急性重症脑梗死患者临床结局的影响。方法将116例急性重症脑梗死患者随机分为肠内营养支持组(59例)和对照组(57例),在常规治疗的基础上,分别给予肠内营养液及匀浆膳鼻饲。分别统计感染发生率、消化道出血发生率、重症监护病房住院天数、日常生活能力量表(ADL)评分、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分。结果对照组较肠内营养支持组感染、消化道出血并发症发生率及重症监护病房住院天数显著升高(P<0.05),第21天两组NIHSS评分、ADL评分均有改善,营养支持组较对照组同期改善更为显著(P<0.05)。结论早期肠内营养支持可减少重症脑梗死患者并发症的出现,改善预后。

脑室内注射抗生素治疗术后继发颅内感染的临床观察

目的观察脑室内注射抗生素对术后继发颅内感染的疗效。方法对术后继发颅内感染的42例患者进行脑室内注射抗生素,保留30 min后持续引流,每天1~2次。结果本组37例治愈,5例死亡。结论脑室内注射抗生素是治疗术后继发颅内感染的有效方法。

2-甲氧基雌二醇对全脑缺血大鼠HIF-1α及RTP801的作用研究

目的探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对全脑缺血大鼠HIF-1α及凋亡相关基因RTP801的作用。方法将成年雄性SD大鼠104只随机分为对照组(n=8)、全脑缺血组(n=48)和全脑缺血2-甲氧基雌二醇干预组(n=48),后两组按再灌注时间不同各分为6个亚组。采用改良的Pulsineli 4-VO方法行全脑缺血大鼠模型制作。Nissl染色进行海马神经元计数,免疫组化及RT-PCR技术进行HIF-1α及RTP801 mRNA表达检测。结果全脑缺血2ME2干预组与全脑缺血组相应时间点亚组相比,神经细胞计数明显增加,HIF-1α表达减少,RTP801 mRNA表达减低(P<0.05)。结论在全脑缺血急性期,2ME2抑制HIF-1α及凋亡相关基因RTP801表达,具有一定的神经保护作用。

低频脉冲磁场对大鼠学习与记忆、EEG及脑组织形态学的影响

目的:研究低频弱脉冲磁场(LFPMF)对大鼠学习和记忆、脑电图(EEG)及脑组织形态学的影响。方法:选用雄性SpragueDawley(SD)大鼠36只,随机分为对照组(A组)和磁场辐射组(B组),每组各18只;B组施加低频弱脉冲磁场(频率15Hz,平均场强0.1mT)30d,1次/d,45min/次;两组均采用Morris水迷宫方法测试逃避潜伏期;用光镜和电镜进行形态学观察;RM600八导脑电图仪检测脑电图。结果:第1次辐射24h后,B组大鼠行为改变明显,逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);随着时间延长,两组之间的差别逐渐减少,无统计学意义(P>0.05);脑电图显示,B组大鼠的频率和波幅均低于A组(P<0.05);其脑组织形态学存在异常改变。结论:采用低频弱脉冲磁场长时程辐射,应充分考虑其负面影响。

低频脉冲磁场对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元保护作用的研究

目的研究低频脉冲磁场对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分成磁辐射组和对照组(每组12只),应用改良的Pulsineli法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;将磁辐射组大鼠头部置于低频脉冲磁场(20mT、10Hz)辐射45min,每天1次,连续4d。进行脑电图监测,用Nissl染色及免疫组化方法检测海马神经元数及caspase-3蛋白阳性细胞数。结果磁辐射组脑电图振幅[(10.27±1.12)μV]和频率[(10.06±1.02)Hz]较对照组[(8.95±1.04)μV、(8.62±0.94)Hz]显著增加(均P<0.05);磁辐射组海马神经元数[(29.02±1.32)个/高倍镜视野]较对照组[(21.25±1.06)个/高倍镜视野]增多,磁辐射组caspase-3蛋白阳性细胞数[(21.33±1.32)个/高倍镜视野]较对照组[(28.34±1.10)个/高倍镜视野]减少,两组相比差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论低频脉冲磁场可以减轻脑缺血再灌注后海马神经元的损伤及凋亡,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

2-甲氧基雌二醇对脊髓损伤大鼠运动功能及神经细胞凋亡的影响

目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能及细胞凋亡的影响。方法:将成年雄性SD大鼠72只随机分为假手术组(n=24)、脊髓损伤组(n=24)、2ME2治疗组(n=24)。采用改良的Allen法制作脊髓损伤模型,造模成功后1、3、7、14、21、28d应用BBB运动评分系统对各组大鼠运动功能进行评估,造模成功后连续7天对2ME2治疗组大鼠腹腔注射2ME2(24mg/kg),第7天应用免疫荧光技术检测各组大鼠caspase-3表达,应用TUNEL染色进行凋亡细胞计数。结果:脊髓损伤组及2ME2治疗组损伤后随时间延长BBB评分升高,其中2ME2治疗组损伤后第14、21、28天BBB评分显著高于脊髓损伤组,差异具有显著性意义(P<0.05)。与假手术组(4.583±2.234)比较,脊髓损伤组(33.417±4.274)及2ME2治疗组(22.250±4.048)免疫荧光染色caspase-3蛋白表达阳性细胞数显著增加,2ME2治疗组caspase-3蛋白表达阳性细胞数较脊髓损伤组显著减少,差异具有显著性意义(P<0.05)。与假手术组(12.25±2.67)相比,脊髓损伤组(49.17±4.75)及2ME2治疗组(38.67±4.44)凋亡细胞数显著增多,2ME2治疗组凋亡细胞数较脊髓损伤组显著减低,差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:2ME2改善脊髓损伤大鼠模型脊髓损后的运动功能,具有神经保护作用;2ME2降低脊髓损伤大鼠模型脊髓损后caspase-3蛋白表达,抑制神经细胞凋亡。

相位对比法脑脊液电影磁共振成像在诊断脑室-腹腔分流装置梗阻中的应用

目的探讨相位对比法脑脊液电影磁共振成像(PC cine MRI)在诊断脑室-腹腔分流装置梗阻中的价值,为诊断脑室-腹腔分流装置梗阻提供一种新方法。方法体外试验中将生理盐水以0、2.17、10、20 ml/h速度流经脑室-腹腔分流管,应用PC cine MRI对引流管内液体进行定向观察,CSF-QFlow软件进行定量分析。应用同样的方法对8例怀疑分流管梗阻的病人进行流量检测并进行分析,将疑似梗阻病人的脑脊液的流速,与体外试验速度2.17 ml/h的检测结果进行对照分析。结果体外试验时,与流速为2.17、10、20 ml/h相应值比,流速为0 ml/h的MRI检测值均明显降低(P<0.01)。根据临床拔管指征(每天分流量小于50 ml,换算流速为2.17 ml/h)作为梗阻的标准,6例病人均低于此标准,可诊断为梗阻,此方法诊断结果与临床治疗结果吻合率为100%。结论 PC cine MRI技术简单、无创、可靠,可为诊断分流装置梗阻提供参考。

2ME2对脊髓损伤大鼠运动功能及凋亡相关基因caspase-3表达的影响

目的探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能及细胞凋亡相关基因caspase-3表达的影响。方法成年雄性SD大鼠72只按随机数字表法分为假手术组、脊髓损伤组和2ME2治疗组,每组24只,采用改良的Allen’s法制作脊髓损伤模型,2ME2干预组大鼠自脊髓损伤模型建立后第1天开始按24 mg/kg给予2ME2腹腔注射,连续注射7 d,在造模成功后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d采用BBB运动评分系统对各组大鼠运动功能进行评估,造模成功后第7天应用免疫荧光技术检测各组大鼠caspase-3表达,应用TUNEL染色进行凋亡细胞计数。结果造模后14 d、21 d、28 d 2ME2治疗组BBB评分显著高于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P<0.05),与假手术组相比,脊髓损伤组及2ME2治疗组caspase-3表达阳性细胞数及凋亡细胞数显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),2ME2治疗组较脊髓损伤组caspase-3表达阳性细胞数及凋亡细胞数显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 2ME2治疗能改善脊髓损伤大鼠肢体运动功能,具有一定神经保护作用,其治疗机制可能与通过抑制脊髓损伤后的进一步细胞凋亡相关基因的表达有关。

2-甲氧基雌二醇对大鼠神经元及C6胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2-ME)对大鼠神经元及C6胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法:将神经元及C6胶质瘤细胞分为对照组和实验组,实验组按2-ME浓度不同分为1、5、10、15μmol/L 4个亚组。2-ME作用于大鼠神经元及C6胶质瘤细胞不同时间后,采用MTT法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,并在光镜及电镜下观察其形态学变化。结果:C6胶质瘤细胞经2-ME作用后细胞活性受到抑制,呈现时间变量依赖性,各亚组与对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。2-ME可诱导C6胶质瘤细胞凋亡,各亚组与对照组差异具有统计学意义(P<0.05);可使C6胶质瘤细胞G1及S期细胞减少,G2期细胞增多,一定范围内呈现剂量依赖性,各亚组与对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。神经元经药物作后,各亚组与对照组细胞活性差异无统计学意义。结论:2-ME可抑制C6胶质瘤细胞生长,诱导C6胶质瘤细胞凋亡,而对正常神经元无影响。

2-甲氧基雌二醇对C6脑胶质瘤细胞增殖与凋亡的作用

目的探讨2-甲氧基雌二醇对C6脑胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法以不同浓度的2-甲氧基雌二醇分别作用C6胶质瘤细胞不同时间,采用甲基噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,并用光镜及电镜观察细胞形态学变化。结果经2-甲氧基雌二醇作用后,C6胶质瘤细胞活性受抑制,且呈时间依赖性,作用组与对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,2-甲氧基雌二醇还可诱导C6胶质瘤细胞凋亡,凋亡率在作用组与对照组之间存在显著差异(P<0.05);细胞周期检测发现作用组G1及S期细胞减少,G2期细胞增多,与对照组存在显著差异(P<0.05)。结论2-甲氧基雌二醇可抑制C6胶质瘤细胞生长,诱导C6胶质瘤细胞凋亡。

阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中临床分析

目的探讨不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(reconstructive tissue plasminogen activator,rt-PA,阿替普酶)静脉治疗合并房颤的急性缺血性卒中的安全性与疗效。方法选择2017-01-2019-11在河南科技大学第一附属医院神经内科接受rt-PA静脉溶栓治疗的70例合并心房颤动的急性缺血性脑卒中患者为实验组,选择同时期未给予rt-PA静脉溶栓治疗的38例合并心房颤动的急性缺血性脑卒中患者为对照组。将实验组患者随机分为低剂量组(0.6 mg/kg,A组)与标准剂量组(0.9 mg/kg,B组)。记录实验组溶栓前和溶栓后7 d NIHSS评分,记录对照组入院时和入院7 d NIHSS评分,记录3组患者7 d内的颅内出血发生情况和90 d病死率,采用改良Rankin量表(mRS)对各组患者90 d预后进行分析。结果低剂量组和标准剂量组患者溶栓后7 d较溶栓前NIHSS评分改善率均较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。rt-PA静脉治疗后,低剂量组颅内出血发生率和90 d病死率均低于标准剂量组,但组间比较无显著性差异(P>0.05);低剂量组与标准剂量组90 d预后良好率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于合并心房颤动的急性缺血性脑卒中患者,低剂量rt-PA与标准剂量rt-PA在功能恢复方面相比无显著性差异,但具有潜在较低的脑出血率及病死率。

高层建筑结构设计中剪力墙结构的关键问题分析

建筑工程的质量不仅关系到人们的财产安全,同时还关系到人们的生命安全,因此建筑工程的质量至关重要.在高层建筑结构中,应用剪力墙结构不仅可以在很大程度上提高其安全稳定性,同时还可以减少能源的耗费,提高经济效益.本文简单阐述了剪力墙的概念以及特点,同时还具体分析了剪力墙结构的关键点,希望能为剪力墙结构的设计提供一定的参考.