多囊卵巢综合征病理机制中的颗粒细胞自噬

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性最常见的生殖内分泌紊乱性疾病之一,病理机制尚未阐明。自噬参与卵泡发育的各个阶段,其中卵泡颗粒细胞自噬相对活跃。通过维持颗粒细胞自噬的稳态支持卵巢功能、调控卵泡发育,最终影响胚胎质量及妊娠结局。自噬相关基因和蛋白的异常表达可激活不同的自噬通路,抑制卵泡颗粒细胞发育、干扰内分泌稳态,参与PCOS的病理过程,并影响其预后。综述参与颗粒细胞自噬的关键分子及其在PCOS发生发展中的作用,以期为研究PCOS发生机制及探索临床治疗提供参考。