企业设备管理对高校设备管理改革的启示

文章总结了我国企业设备管理的理念和方法,分析了我区高校设备管理的现状及存在的问题,提出了高校设备管理改革的思路和对策。

基于岗位工作过程的模块化教学改革探索-以《电气控制与PLC》课程为例构建模型

针对电气控制的现状,结合职业技术教育和我校课程建设的实际,提出了实施模块化教学改革的构想。

大黄牡丹汤辅助化疗对腹腔镜结肠癌根治术后患者细胞免疫功能和血清肿瘤标志物影响的临床研究

目的探讨大黄牡丹汤辅助化疗对腹腔镜结肠癌根治术后患者细胞免疫功能和血清肿瘤标志物的影响。方法选取2020年7月至2022年8月江西省九江市中医医院收治的60例腹腔镜结肠癌根治术后患者为研究对象,依据随机数字表法分为观察组(30例)和对照组(30例)。对照组单独行化疗治疗,观察组行大黄牡丹汤辅助化疗治疗。比较两组患者的临床治疗效果,比较两组患者治疗前后的免疫功能指标、血清肿瘤标志物水平,最后开展安全性评估。结果观察组患者的临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平低于本组治疗前,CD8^(+)水平高于本组治疗前,且观察组患者的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原19-9(CA19-9)及甲胎蛋白(AFP)水平低于本组治疗前,且观察组患者的CEA、CA125、CA19-9及AFP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄牡丹汤辅助化疗在腹腔镜结肠癌根治术后患者中效果确切,能缓解细胞免疫抑制作用,下调肿瘤标志物的表达,且安全性较高。

肝豆汤调控NLRP3炎症小体抑制Wilson病模型神经炎症的机制研究

目的 通过观察肝豆汤对Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(Nod-like receptor family, pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体的调控作用,探究其抑制Wilson病(Wilson’s disease, WD)模型神经细胞炎症损伤的机制。方法 体外实验中,采用CuCl2诱导小胶质细胞(BV-2细胞)复制WD神经细胞损伤模型,并将BV-2细胞与海马细胞(HT-22细胞)条件培养,给予不同浓度肝豆汤含药血清。CCK-8法检测BV-2细胞及HT-22细胞活力,酶联免疫吸附法测定炎症因子水平,细胞化学法检测HT-22细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)漏出水平及氧化应激水平,Western blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平。体内实验中,以TX小鼠为模型组,并以DL小鼠为正常组,肝豆汤组给予TX小鼠肝豆汤灌胃4周。采用Barnes迷宫、旷场实验、高架十字实验观察小鼠行为,苏木精—伊红染色法观察小鼠海马组织的损伤程度,Western blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平。结果 体外实验结果显示,与模型组比较,肝豆汤可抑制小胶质细胞活化,增加HT-22细胞的存活率(P<0.05),显著降低CuCl2诱导的HT-22细胞LDH漏出水平及氧化应激水平(P<0.05),抑制CuCl2诱导的BV-2细胞炎症因子分泌(P<0.05),降低半胱氨酸天冬氨酸酶1、NLRP3、白细胞介素-1β、含CARD结构域的凋亡相关颗粒样蛋白表达水平(P<0.05)。体内实验研究发现,肝豆汤可减轻WD病模型TX小鼠海马组织神经细胞损伤,改善行为学异常(P<0.05),抑制TX小鼠海马组织NLRP3炎症小体相关分子表达水平(P<0.05)。结论 肝豆汤通过抑制铜蓄积诱导的NLRP3炎症小体活化,减轻WD模型神经细胞炎症损伤。

PC和PLC在注塑设备改造中的应用

文章介绍了PC与PLC远程通信控制技术及其实际运用,通过对PLC具体工作原理、工作过程的分析,编写PLC内部工作程序,设计通信代码及VB界面,成功解决了某公司注塑设备送料装置系统的技术改造,实现了远程自动控制目标,取得了应有的经济、社会效益。

对医院党建工作的几点思考

文章从五个方面探讨了如何做好医院党建工作:一是正确把握医院特点;二是坚持以科学发展观指导医院党建实践;三是党要管党,从严治党;四是把党的思想建设放在医院党务工作首位;五是坚持标本兼治、预防为主,进一步加强党风廉政建设。

肝豆汤联合青霉胺对Wilson病模型肝脏铜死亡抑制作用

目的观察肝豆汤联合青霉胺对Wilson病(WD)模型肝脏铜死亡的抑制作用。方法以淡化致死基因(DL)小鼠为正常组,将毒牛奶(TX)小鼠随机分为模型组、肝豆汤组、青霉胺组和肝豆汤联合青霉胺组,每组8只。正常组及模型组予以0.9%氯化钠溶液0.2 mL/(10 g·d),肝豆汤组、青霉胺组和肝豆汤联合青霉胺组分别予以肝豆汤浓缩液0.2 mL/(10 g·d),青霉胺0.1 g/(kg·d),肝豆汤浓缩液0.2 mL/(10 g·d)联合青霉胺0.1 g/(kg·d),连续灌胃30天。采用生化法、电感耦合等离子体-质谱法(ICP-MS)、HE染色、透射电镜、实时荧光定量PCR、Western Blot法和免疫组织化学法检测各组小鼠血清学指标和肝脏铜含量、病理改变、线粒体超微结构、铜死亡相关基因和蛋白以及硫辛酸(LA)的表达水平。结果与正常组比较,模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝组织铜含量升高(P<0.05),肝脏局部碎片状坏死,炎性细胞数升高(P<0.01),线粒体损伤显著,铜死亡相关基因mRNA,铁硫簇蛋白、硫辛酰化蛋白、LA表达水平下降(P<0.05),二氢硫辛酸转乙酰基酶(DLAT)二聚体和热休克蛋白70(HSP70)表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组血清ALT、AST水平,LDH、SOD活性及肝组织铜含量下降(P<0.05),肝脏病理损伤减轻,炎性细胞数降低(P<0.01),线粒体结构恢复,铜死亡相关基因mRNA、铁硫簇蛋白、lipDLAT、lipDBT、lipDLST、LA表达水平升高(P<0.05),DLAT二聚体下降(P<0.05)。与青霉胺组比较,肝豆汤联合青霉胺组ALT、AST水平下降(P<0.05),肝组织铜含量降低(P<0.01),PDHB mRNA表达、铁硫簇蛋白、硫辛酰化蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),DLAT二聚体、HSP70表达下降(P<0.01)。结论肝豆汤联合青霉胺可促进铜排出并上调LA途径相关蛋白的表达,减轻WD模型肝脏铜死亡。肝豆汤对青霉胺治疗WD具有辅助增效作用。

青霉胺联合肝豆汤调控Caspase11-GSDMD通路抑制Wilson病模型神经元焦亡

目的探讨青霉胺联合肝豆汤对Wilson病(WD)模型神经元焦亡的抑制作用及其潜在机制.方法体外实验分为正常组、模型组(CuCl_(2)10μmol/L)、对照组(WEL 20μmol/L)、蟛蜞菊内酯组(CuCl_(2)10μmol/L+WEL 20μmol/L);体内实验分为正常组[0.9%NaCl溶液0.2 mL/(10 g·d)]、模型组[0.9%NaCl溶液0.2 mL/(10 g·d)]、肝豆汤组[肝豆汤0.2 mL/(10 g·d)]、青霉胺组[青霉胺0.1g/(kg·d)]、联合用药组[青霉胺0.1 g/(kg·d)+肝豆汤0.2 mL/(10 g·d)],给药4周后,通过行为学实验观察小鼠运动功能.取纹状体组织,Fluoro-Jade B(FJB)染色观察神经元损伤、透射电镜(TEM)观察超微结构,电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测铜含量,免疫荧光染色观察小胶质细胞活化情况.RT-qPCR和Western Blot法检测各组细胞和小鼠纹状体组织焦亡相关基因和蛋白的表达水平.结果体内实验中,与正常组比较,模型组运动功能减退,纹状体FJB阳性细胞增多(P<0.01),神经元胞体胀大,细胞膜上形成膜孔,小胶质细胞活化程度升高(P<0.01),焦亡相关基因和蛋白的表达水平升高(P<0.05).与模型组和青霉胺组比较,联合用药组运动功能改善,FJB阳性细胞减少(P<0.01),神经元细胞膜完整,小胶质细胞活化程度降低(P<0.01),焦亡相关基因和蛋白的表达水平降低(P<0.05).体外实验中,与正常组比较,模型组焦亡相关基因和蛋白的表达水平升高(P<0.05).与模型组比较,蟛蜞菊内酯组焦亡相关基因和蛋白的表达水平降低(P<0.05).结论青霉胺联合肝豆汤可有效减少WD模型神经细胞损伤,其机制与抑制Caspase11-GSDMD通路介导的神经元焦亡有关.