锌金属硫蛋白拮抗甲基汞对红细胞膜损伤的作用

为了探讨锌金属硫蛋白(ZnMT)拮抗MeHg对细胞膜的损伤作用及其机理,为预防甲基汞(MeHg)中毒提供科学依据,研究了不同剂量的锌诱导产生的ZnMT对MeHg染毒小鼠红细胞膜构象、膜巯基含量、膜流动性和膜通透性等的影响,实验结果表明:不同剂量的Zn可以诱导小鼠肝脏产生ZnMT,随着实验组Zn剂量的增加,肝脏内ZnMT的含量也相应的增加,呈剂量-效应关系(r=0.996)。ZnMT具有保护膜构象及膜巯基、拮抗MeHg对膜流动性及膜通透性的损伤作用。实验结果同时显示了诱导ZnMT的锌的剂量要适当,过高则有毒性作用。

大鼠脑局灶缺血再灌注后NMDA受体的改变

目的 研究大鼠脑局灶性缺血再灌注模型中N 甲基 D天冬氨酸 (NMDA)受体随时间的变化。方法 采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉 ,产生局灶性脑缺血再灌注模型 ,快速取脑 ,冰冻切片。以3H MK 80 1作为放射性配基 ,将恒温保温后的标本在室温下氚片上进行放射自显影 ,勾划脑左右两侧感兴趣区 (ROI) ,采用LETCAQ 5 5 0IWL图像分析系统测定并比较缺血侧与对侧ROI内NMDA受体的密度。在受体结合法中 ,分离出缺血区中段皮层 ,匀浆、离心后与放射性配基进行受体结合反应 ,将液闪测得的数值作Scatchard图 ,求出NMDA受体的亲和力 (Kd)及最大结合容量 (Bmax)并进行比较。结果 根据放射自显影图 ,缺血 2h组以及缺血 2h再灌 2h组同假手术组相比 ,相应的NMDA受体密度比值明显升高 ,表明NMDA受体通道大量开放。这主要是兴奋性氨基酸升高所致。再灌注2 4h组及再灌注 72h组相应ROI中NMDA受体开放明显降低 ,且两组无明显差异。各实验组中缺血及再灌注区Kd 值都未发生明显变化 ,表明缺血再灌注前后受体亲和力未发生改变。缺血 2h组及再灌注 2h组Bmax值明显升高 ,再灌 2 4h及 72h组的Bmax明显降低。结论 大鼠脑局灶缺血及再灌注过程中 ,兴奋性氨基酸明显上升并维持数小时 ;NMDA受体在 4h内被大量激活 ,通道开放 ,引起缺血损伤。

大鼠局灶脑缺血-再灌注后M受体密度的变化

目的研究大鼠局灶脑缺血—再灌注模型中 M受体在不同部位随时间的变化。方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉，建立局灶性脑缺血—再灌注模型。以 3H- QNB作为放射性配基，在与动物模型脑片上的 M受体结合后，将脑片标本在氚片上进行放射性自显影，测定自显影片上不同部位受体密度。结果在缺血 2 h组和再灌注 2 h组，受体的密度没有改变。再灌注 8 h组枕部皮层 (OC)及颞部皮层 (TC)部位 M受体密度出现明显下降，但同再灌注 24 h组及再灌注 72 h组比，下降程度较轻。再灌注 24 h组及再灌注 72 h组的尾壳核 (CP)、前脑皮层 (FC)、 TC、 OC区域 M受体密度也明显下降，两组间并无差异；同时， M受体减少区域显像明显。结论 M受体的数量并非在缺血及再灌注后即刻改变，而是经过一段时间后才逐步降低的。 M受体显像可估计体内具有活性的胆碱能神经元密度的改变，并可作为脑缺血诊断、治疗及预后的标志。

锌金属硫蛋白抗甲基汞对细胞膜构象的影响

锌金属硫蛋白抗甲基汞对细胞膜构象的影响白求恩医科大学预防医学院（长春１３００２１）徐乐焱邱炳源袁兰河北省秦皇岛市卫生防疫站王振金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ，ＭＴ）是一类富含金属与巯基的小分子蛋白质，广泛存在于各种生物体内。ＭＴ在重金属解毒...

PCR法检测研究HP传染途径

ＰＣＲ（多聚酶链反应）核素探针是分子核医学研究的重要手段之一。利用该技术检测幽门螺杆菌（ＨＰ）是ＨＰ检测中最准确、最有效的方法。在ＰＣＲ法中常用的是随机片段扩增（ＲＡＰＤ）及限制性片段长度多态性分析（ＲＦＬＰ）技术，它们的敏感性、特异性优于细胞培养、组织学、血清学检测及尿素酶呼气实验法，并且能够检测离体实验样品，因此它不仅适用于临床诊断，也适用于流行病学调查研究。利用ＲＡＰＤ和ＲＦＬＰ研究ＨＰ的传染途径发现：ＨＰ可出现于人的唾液、牙斑、牙洞、胃液、粪便及水中，证明ＨＰ可能通过口－口、粪－口、胃－口、水等途径传播。在猫、犬等一些动物中也发现了ＨＰ，说明它们可能也是ＨＰ的宿主，但其确切的传播方式还需进一步研究。

锌金属硫蛋白拮抗甲基汞对细胞膜通透性和流动性的影响

金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ，简称ＭＴ）是一类广泛存在于生物体内的低分子量、高含巯基的金属结合蛋白。ＭＴ在重金属解毒、清除自由基、以及金属运输等方面发挥着重要作用〔１〕。本实验通过给与小鼠适量锌，诱导产生锌金属硫蛋白（ＺｎＭＴ），研究其拮...

锌金属硫蛋白预防甲基汞对细胞膜损伤作用的实验研究

不同剂量的Zn可以诱导小鼠肝脏产生ZnMT,随着实验组Zn剂量的增加,肝脏内ZnMT的含量也相应增加,呈剂量效应关系（r＝0.996）.ZnMT具有保护膜构象、膜SH基、拮抗MeHg对膜流动性及联通透性的损伤作用.本实验结果为ZnMT预防甲基汞中毒提供了科学依据,同时显示了诱导ZnMT的锌剂量要适当,过高则有毒性作用.

扩展青霉脂肪酶预防高血脂症的实验研究

目的 观察扩展青霉脂肪酶对动物血脂和血液粘度等指标的影响 ,为其在医药卫生领域的应用提供科学依据。 方法 测定脂肪酶实验组与正常对照组、高脂实验组在体重、肝重、血脂、血液流变等指标的差异。 结果 1脂肪酶实验组大鼠的体重、肝脏重量、与正常对照组无显著性差异 ;2脂肪酶实验组血中甘油三酯 ( TG)、胆固醇 ( TC)和低密度脂蛋白 ( L DL- C)显著低于高脂对照组 ( P<0 .0 5 ) ,而其高密度脂蛋白 ( HDL- C)显著高于高脂对照组 ( P<0 .0 1) ;脂肪酶实验组的全血粘度 (高、低切 )、全血还原粘度 (低切 )、血沉 ( ESR)等指标与高脂对照组相比有明显改善。

甲基汞对小鼠卵巢线粒体ATP酶活性的影响

甲基汞急性染毒后，小鼠卵巢线粒体ＡＴＰ酶活性测定结果表明：１／２００ＬＤ５０组有上升趋势，１／２０ＬＤ５０组有下降趋势，而１／２ＬＤ５０组则显著下降。随着甲基汞剂量的增大，小鼠体重下降显著。提示高剂量甲基汞对卵巢线粒体的功能及机体有一定的损害作用。

大鼠脑局部缺血再灌注后M受体的变化

目的 研究大鼠大脑中动脉梗塞造成局灶缺血再灌注模型中大脑皮层M受体最大结合容量 (Bmax)与亲和力 (Kd)随时间的变化。方法 采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉产生局灶性脑缺血再灌注模型。以3H -QNB为M受体放射性配基 ,采用受体结合分析方法测定M受体Bmax与Kd值。结果 各实验组的Kd值都没有发生变化 ;再灌注 8小时组Bmax同对照组相比开始下降 ,但没有统计学差异 ,再灌注 2 4、 72小时组的Bmax明显降低 ,于再灌注 2 4小时达到最低。结论 M受体在整个脑缺血及再灌注过程中的亲和力并没有改变 ,但M受体数量并不是立即而是逐渐降低的。