细胞周期蛋白依赖性激酶8及其抑制剂在抗肿瘤治疗中的研究进展

细胞周期蛋白依赖性激酶8(CDK8)通过与中介体复合物结合或磷酸化相关转录因子以调节转录过程。相关研究报道,过度表达的CDK8通过激活Wnt-β-连环蛋白、促进雌激素诱导基因的转录和抑制超级增强子相关基因的表达,导致结直肠癌、乳腺癌和血液系统恶性肿瘤的发生。这些研究表明,CDK8是一个潜在的抗肿瘤靶点。本文首先概述CDK8的生物学功能及其在肿瘤发生中的作用机制,重点介绍CDK8抑制剂的研究进展,以期为后续靶向CDK8治疗癌症提供参考。

5-甲基异黄酮的合成及其抗氧化活性分析

本文设计合成了共计10个5-甲基异黄酮化合物,所有化合物均经核磁共振表征,其中6个化合物是新化合物,采用DPPH法测定了化合物的抗氧化活性。实验结果表明,这些化合物在体外具有抗氧化活性,其中化合物(3-9)表现出较强的抗氧化活性,EC50值为1.8±0.14 m M。

抗肿瘤新靶标CDK7及其抑制剂的研究进展

细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)参与细胞周期和转录的调控,并在肿瘤的生长和转移中发挥重要作用。CDK7具有活化调控细胞周期的CDKs和参与转录调控的双重作用,它能够磷酸化RNA聚合酶II的C末端结构域,进而影响RNA和蛋白质的合成。研究表明,CDK7与多种血液瘤和实体瘤的发病机理有关。因此,CDK7可能成为治疗肿瘤的重要靶标。本文介绍了CDK7的结构特征,生物学功能和作用机制,综述了CDK7小分子抑制剂的最新研究进展。