基于故障时刻自同步的波形比较式多端配电网快速保护方案

为打破电气量的同步采集技术壁垒,并合理应对不平衡差流问题,分析了基于故障检测时刻保护数据自同步的实现方法,利用多端电流合成和Tanimoto系数构建了波形相似度比较式保护新判据。基于5G网络数据实时传输功能,形成了一套适用于多端配电网的综合快速保护方案。经PSCAD/EMTDC软件仿真,验证了所提方案能够快速可靠地确定故障区段,能很好地适应配电网复杂故障场景。

大容量逆变型分布式电源接入对配电网单相接地检测的影响

大容量IIDG(逆变型分布式电源)接入配电网之中会影响单相接地的检测,危害配电网的安全稳定运行。根据IIDG特性和序网理论,给出小电流接地系统中发生单相接地时故障电流和线路零序电流的理论计算方法,得出IIDG的基波和谐波分量会影响故障点电流以及线路零序电流的结论。通过仿真分析了零序电流采样谐波含量高对单相接地判断的影响以及小波包算法对高谐波采样的适应性,说明了含大容量IIDG的配电网中接地选线校核的重要性,得出了基于小波包算法的接地选线算法在IIDG渗透率更高的配电网中适应性较好的结论。

柴发主电源型孤岛微电网频率优化控制方法

以柴油发电机(diesel generator,DG)为主电源的孤岛微电网存在负荷扰动下频率波动大、动态响应慢等问题,对此,文中提出一种改进辅助调频方法以改善系统的动态响应过程。首先,建立DG系统模型,分析DG主要参数包括转动惯量、响应延时对DG动态过程的影响。其次,提出储能在下垂控制的基础上增加惯量调频的方法进行辅助调频,并给出适用于工程应用的储能辅助调频参数设计以及储能功率裕度设计方法,建立柴储并列的小信号模型分析该系统的稳定性。最后,搭建柴储微电网的动模试验平台,试验结果表明,针对微电网内的静止负荷或者电动机类负荷,文中所提控制策略均可以有效减小DG系统在动态过程中的频率波动。

有源配电网被动式防孤岛保护配置研究

大量分布式电源接入配电网需要配置防孤岛保护,防孤岛保护的死区、与其他二次功能的配合整定等问题亟待分析与研究。本文根据孤岛后的频率和电压偏移评估公式得出,防孤岛保护的频率死区与无功缺额、负荷品质因数强相关,电压死区与有功缺额强相关,需要在缺额最小和负荷品质因数最大的情况下评估死区。故障引发的孤岛运行,在相间短路、断线等严重故障情况下可能导致防孤岛保护误动作,防孤岛保护时间需要躲过故障持续时间。此外,防孤岛保护时间应小于上级变压器间隙保护、逆功率保护、非不检方式重合闸和备自投、就地型馈线自动化的定值时间,大于故障穿越定值时间。根据本文得出的配置方案,在防孤岛保护时间按照2.0s配置的情况下进行定值整定分析,结果表明若光伏渗透率高会导致上级变压器间隙保护误动作,建议此种情况下上级线路末端增加保护和断路器。

花瓣型配电网区域备自投系统控制策略优化研究及应用

针对花瓣型配电网发生故障后,若故障无法被保护可靠隔离时会导致区域备自投系统无法实现“花瓣”恢复供电的问题,基于控制策略对等式的思想,提出一种新型区域备自投系统控制策略。新型控制策略主动进行故障隔离并通过相邻开关房的信息交互,实现“花瓣”的恢复供电及恢复供电后线路过载时各开关房中负荷的智能选切功能,通过信息交互也确保了安全稳定系统切负荷功能的有效性;同时提出了经主保护闭锁的后备保护,解决了“花瓣”内合环运行时后备保护定值整定配合困难和工作量大的技术问题。现场应用结果验证了新型控制策略的有效性,对其他配电网区域备自投系统控制策略的研究具有一定的借鉴意义。

基于EPON通信的智能配电网馈线差动保护

智能配电网正朝着网格化、多电源的拓扑结构发展,传统配电网保护、馈线自动化(FA)已经越来越难以满足智能配电网自愈的要求。电流差动保护由于其优越的速动性、灵敏性和选择性而广泛地应用于输电线路,现有的方法是采用专用光纤通道或者基于同步数字系列/准同步数字系列(SDH/PDH)技术的复用通道来实现,但架设这些通信设备费用高且通信速率慢。文中提出并研制了一种适用于智能配电网的差动保护的装置,该装置基于以太无源光网络(EPON)来实现差动保护装置之间采样数据的传输,配以抗延时抖动及IEEE 1588同步算法,实现多端线路差动保护。测试表明,保护能够准确动作,满足精度和动作时间的要求。该装置已在某10 kV线路挂网运行。

多采样率信号处理在数字化变电站差动保护中的应用

数字化变电站中,差动保护各分支电子式电流互感器(ECT)的采样频率不完全相同时,需要将原各分支ECT的输出数据转换为同一采样频率。文中研究了多采样率信号处理算法和采样数据频率转换对差动保护差电流的影响,通过将信号的抽取和插值环节级联,可以实现任意分数倍采样频率转换。采用基于切比雪夫逼近原理的等波纹设计方法进行低通滤波器设计,与多采样率信号处理算法配合使用,减小了频率混叠造成的误差,从而在ECT应用环境下,将任意不同采样频率的分支电流统一到相同的采样基准下,实现了测量环节与智能电子设备的无缝连接。仿真试验验证了所提出方法的可行性和有效性。

铁剂诱发大鼠肝纤维化的组织学变化

目的:探讨饮食中铁过载诱导肝组织纤维化形成的组织学变化. 方法:采用(?)SD大鼠,在饮食中适量添加铁,共饲喂9 wk, 然后处死动物,收取肝组织,分别在石蜡切片和透射电镜下观察肝组织损害、肝窦毛细血管化和窦周纤维化形成以及I、Ⅳ型胶原和Laminin的分布情况. 结果:铁剂组大鼠可见肝细胞凝固坏死,星状细胞活化, 肝窦毛细血管化和轻微窦周纤维化,I型胶原和laminin含量增多,中央静脉基底膜增厚. 结论:饮食中铁过载持续一定时间可损害肝细胞,激活肝星状细胞,减少窦内皮细胞的窗孔,导致肝窦毛细血管化和窦周肝纤维化,故酒精性肝病造模可考虑配合使用.

中药调肝理脾方对大鼠乙醇性肝病肝纤维化的影响

目的:研讨中药调肝理脾方和东宝肝泰片对乙醇性肝病肝纤维化的治疗效果。方法:♂SD大鼠经过9 wk乙醇混合物灌胃后,模型组被处死,取得肝脏,其他动物随机分成自然恢复组(11 wk)、东宝肝泰片组和调肝理脾方组,给予连续10 d的灌胃治疗,然后处死并取得肝脏,采用光镜、电镜观察肝细胞、肝星状细胞、肝窦内皮细胞、肝窦和窦周病理变化,并以免疫组化方法观察3种细胞外基质分子变化．结果:模型组动物肝细胞混浊肿胀,脂肪变性,间质细胞增生,细胞核深染,Masson染色并可见肝细胞周围铁丝网格样纤维化和中央静脉基底膜增厚;自然恢复组肝细胞病变有所好转,纤维化也有好转,调肝理脾方组好转最明显．电镜下显示,模型组肝窦基底膜增厚,窦周胶原原纤维大量增生,肝细胞微绒毛大量减少、倒伏,自然恢复组无明显好转,调肝理脾方和东宝肝泰片片组有好转．Ⅰ型胶原和层黏蛋白恢复结果以调肝理脾方组最好,Ⅳ型胶原恢复结果以东宝肝泰片组最好．结论:调肝理脾方对病理性堆积的Ⅰ型胶原和层黏蛋白代谢有明显促进作用,效果强于东宝肝泰片,而且也能促进过多的Ⅳ型胶原恢复正常,而东宝肝泰片在促进堆积的Ⅳ型胶原恢复方面强于调肝理脾方．

氦低温系统螺杆压缩机组运行分析及节能优化

主要分析了EAST全超导托卡马克可控核聚变装置低温系统的喷油螺杆压缩机组,对其运行状况做了一些分析研究,并分析导致压机等温效率偏低的原因;最后提出一些节能优化措施,改善螺杆压缩机组的运行状况。

DMN诱发大鼠肝硬化模型MMP-2活性的动态变化

目的:探讨二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)诱发大鼠肝硬化过程中Ⅳ型胶原、Ⅳ型胶原酶(MMP-2)活性及基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)表达的动态变化.方法:采用DMN诱发大鼠肝硬化模型,设2d,1,2,3,4,5,6,8,12,24wk共10个观察点,分别用生化方法测定其肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量、血清丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)活性和白蛋白(albumin,ALB)含量,Envision两步法(免疫组化)测定肝组织Ⅳ型胶原和TIMP-2表达,酶图法测定肝组织MMP-2活性.结果:模型大鼠肝组织Hyp、Ⅳ型胶原含量,血清ALT活性显著高于正常组,ALB含量显著低于正常组.2d时MMP-2活性显著高于正常组,然后在正常范围内波动.正常组和8wk以前各组模型大鼠TIMP-2表达微弱,12wk表达明确,24wk表达增强.结论:DMN诱发Wistar大鼠肝硬化模型形成前后MMP-2功能主要通过蛋白分泌量和活化量调节而实现,此期肝窦基底膜Ⅳ型胶原含量主要通过MMP-2活性调节,和蛋白分泌及TIMP-2表达关系不大.在肝硬化恢复期TIMP-2调节的重要性逐渐上升,故TIMP-2表达量是肝硬化时肝窦毛细血管化能否恢复的关键因素之一.

大型储能电池短路故障分析与保护策略

由电池构成的大型储能在清洁能源占比高的电力系统里占有重要地位,电池的短路计算和保护配置十分重要。本文首先提出了单体电池短路模型,并用短路实验验证了模型有效性。在此基础上,推导了簇内和簇间短路的短路电流通用计算公式,计算公式可以广泛应用于任意电池数量的大型储能系统之中,全面地覆盖了各种极间及极地短路情况,在算例中验证理论计算公式与仿真误差在4%以内可以满足保护分析需要。分析了影响短路电流的因素和变化规律,发现了簇内短路时短路点内部电池越多则其他簇和短路点电流越大、簇间短路时模组差对短路电流影响等结论。根据理论计算公式,研究了大型储能电站各种保护方案的利弊,提出了基于熔断器的保护配置方案,并分析了最有利的熔断器安装位置,总结出在此方案下各个熔断器最大短路电流的计算方法。本文提出的保护配置方案覆盖了短路电流计算、器件选型等多个方面,可以广泛应用于各种电池储能电站前期方案设计之中。

络病的内涵及其外延释义

络病是以络脉损伤为基础 ,以气血瘀阻为特征 ,以脏腑功能障碍为临床表现的一系列病症。络脉首见于《内经》、《金匮要略》记载络脉瘀阻的因机证治。清朝叶天士正式创立络病理论 ,当代研究则与时俱进 ,涉及到理论和实验各个领域 ,迄今为止尚未形成明确定论。认为络病的研究应该明确病位、病理和病因病机以及通络法的现代机理 ,为提高临床效果服务。

新能源厂站一次调频系统工程应用探讨

新能源厂站参与电力系统一次调频已成为新型电力系统发展趋势。介绍了新能源一次调频特性、参数整定及评价指标,对新能源厂站一次调频不同系统结构进行对比,得出了各类结构的适用范围及优缺点,分析了并行结构的运行逻辑及通信方式,通过采用GOOSE快速通信的方式,可以有效缩短站内通信时间,提高新能源厂站一次调频响应速度。基于3个实际应用案例的对比,指出了目前新能源一次调频的不足,及改进方法和发展方向。

虫草多糖逆转DMN诱导大鼠肝纤维化的作用及机制研究

目的:研究虫草多糖抗肝纤维化作用的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、虫草多糖组。采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型。经过虫草多糖治疗4周后,大鼠肝脏用丽春红胶原染色观察大鼠胶原纤维沉积的变化,观察大鼠血清肝功能的变化,盐酸水解法检测肝组织羟脯氨酸含量,Envision两步法测定肝组织Ⅳ型胶原含量和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)含量;酶图法检测肝组织金属蛋白酶2(MMP-2)活性,同时检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的改变。结果:镜下检查可见模型组大鼠肝脏胶原纤维间隔形成;血清肝功能指标异常,MMP-2含量降低;组织Hyp含量,Ⅳ型胶原含量,I型胶原蛋白表达,TIMP-2,MDA含量,均较正常组均显著增加,SOD活性下降,而虫草多糖组的上述指标较模型组均有不同程度的显著下降,使SOD活性升高,MMP-2含量升高。结论:虫草多糖有显著的抗肝纤维化作用,其机制与促进胶原降解和抗脂质过氧化作用有关。

扶正化瘀方促进二甲基亚硝胺肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化逆转作用的实验研究

目的:探讨临床有效的抗肝纤维化扶正化瘀319方(下称319方)对肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转作用。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型。造模成型后分为模型对照组与319方治疗组,用药4周;获取血清与肝组织,作病理组织学、电镜超微结构、免疫组化、肝组织羟脯氨酸含量及肝功能观测。结果:正常组大鼠肝窦内皮细胞外周胞浆很薄,有许多小窗孔,内皮下未见基底膜。模型组大鼠肝窦扭曲、狭窄,内皮细胞胞浆窗孔减少或消失,有明显的基底膜出现;肝组织可见出血性坏死,门脉区大量的结缔组织增生,纤维间隔向小叶内伸展,肝组织Hyp含量显著增高;肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色较正常大鼠均显著增强,且范围较广。与模型对照组比较,319方治疗组肝窦扭曲、狭窄程度及内皮窗孔减少和消失程度轻,基底膜较薄或不连续,部分肝窦结构接近正常;肝细胞变性坏死程度轻,肝组织内纤维间隔明显减少,Hyp含量显著降低(P<0.05);肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色均显著减弱,分布面积图像分析结果均显著降低(P<0.05)。结论:扶正化瘀319方可显著促进肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转。