CSE诱导支气管上皮细胞分泌外泌体miR-186促进肺成纤维细胞增殖

目的:研究香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)对支气管上皮细胞16HBE外泌体miR-186表达量的影响,以及16HBE来源的外泌体miR-186对肺成纤维细胞增殖的影响。方法:收集CSE处理的16HBE细胞上清中外泌体miR-186,用于MRC-5细胞培养;使用qPCR检测外泌体miR-186的表达;使用CCK-8检测MRC-5细胞增殖能力;使用双荧光素酶验证miR-186与Bcl2L11基因的靶向结合,使用Western blot检测Bcl2L11的表达。结果:透射电镜观察到16HBE细胞上清外泌体直径约100 nm的球形结构形态;CSE处理明显促进外泌体miR-186的表达;CSE诱导的外泌体miR-186能促进MRC-5细胞增殖;miR-186与Bcl2L11存在靶向结合关系;miR-186 mimic明显抑制了Bcl2L11的表达。结论:CSE诱导的16HBE细胞外泌体miR-186通过靶向结合Bcl2L11基因,在成纤维细胞增殖中起到重要作用。

尿酸与胰岛素抵抗的关系及影响因素筛查

目的:比较不同糖代谢状态人群血清尿酸水平的差异,探讨尿酸与胰岛素抵抗的关系,并对尿酸影响因素进行筛查。方法:依据OGTT的结果和既往病史将研究对象分为正常糖代谢组(NGT)99例、糖耐量异常组(IGT)76例和糖尿病组(T2DM)72例。通过检测血清尿酸、血糖及胰岛素、血清醛固酮(SAC)、血浆肾素活性(PRA)、血电解质,比较不同糖代谢状态患者尿酸水平的差异,分析尿酸与空腹胰岛素、糖负荷后胰岛素及HOMA-IR的相关性。通过多重线性回归分析,筛选高尿酸的影响因素。结果:NGT、IGT和T2DM患者的尿酸水平逐渐升高,其中,NGT与T2DM两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。尿酸与空腹胰岛素、糖负荷后2 h胰岛素及Log-HOMA-IR均呈正相关,相关系数分别为0.28(P<0.01),0.222(P<0.01)和0.242(P<0.01)。通过多重线性回归分析结果显示PRA、BMI、肌酐和血钠均是高尿酸的危险因素,β值分别为0.167(P<0.05),0.314(P<0.01),0.175(P<0.01)和0.161(P<0.05)。结论 :2型糖尿病患者尿酸水平升高,尿酸与胰岛素抵抗存在显著相关性;尿酸升高的危险因素包括PRA、BMI、肌酐和血钠。

糖尿病并发恶性肿瘤机制研究进展

糖尿病与恶性肿瘤是严重危害人类健康的全球性疾病．目前全球约有2．51Z糖尿病患者，而流行病学研究表明糖尿病患者发生诸如胰腺癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌等恶性肿瘤的风险明显增高．其死亡率也略增加。

影响建筑工程经济管理的因素分析与应对策略

建筑工程建设在我国现代化工程建设中比较常见,是我国主要的经济发展支撑。在开展建筑工程管理工作时,需要将重点放在质量、成本、进度及安全管理上,其中成本管理能够较大程度上提高工程建设的经济性。建筑工程建设施工需要经历较长的周期,在施工过程中会涉及到较多内容,因此在开展经济管理时会受到较多因素的影响。文章主要通过分析影响建筑工程经济管理的因素,提出相关的应对策略,加强工程建设成本经济管理效用。

宫内发育迟缓与2型糖尿病

宫内发育迟缓（IUGR）是2型糖尿病（T2DM）的危险因素。IUGR导致T2DM发病的机制复杂，糖尿病易感基因的存在是重要的遗传学基础，表观遗传调控包括组蛋白乙酰化、DNA甲基化及基因沉默调控异常、胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能受损、氧化应激激活与线粒体功能异常以及异常升高的胰岛素样生长因子－1和糖皮质激素水平均是重要的原因，其机制的探索可为防治T2DM提供新的方向。

氯沙坦和手把区域多肽对左旋谷氨酸钠大鼠血清胰岛素与胰高血糖素样肽-1的影响

目的通过氯沙坦、手把区域多肽(HRP)干预左旋谷氨酸钠(MSG)诱导的肥胖大鼠,比较大鼠不同状态下激素调控对血糖的影响。方法新生SD雄性大鼠出生后第2、4、6、8、10天皮下注射MSG,正常对照组(CON组)注射生理盐水。3周断奶后,MSG干预的大鼠随机分为MSG组、MSG+HRP组、MSG氯沙坦组(MSG+L组)、MSG+HRP+L组,予高脂饲料喂养,CON组则予基础饲料喂养。8周龄MSG+HRP组和MSG+HRP+L组以微泵泵入HRP,MSG+L组和MSG+HRP+L组予氯沙坦溶于大鼠饮水中。12周测大鼠体重、体长、脂肪湿重了解大鼠肥胖情况,通过OGTT评估大鼠血糖水平;ELISA法检测血清Insulin、Glucagon、GLP-1及Ghrelin空腹及糖负荷后30、60、120 min的水平。结果 (1)与CON组比较,MSG大鼠Lee’s指数、脂肪湿重明显增加,体长明显变小(P<0.05)。MSG+L及MSG+HRP+L组与MSG组比较,体重显著下降(P<0.05)。(2)MSG+HRP组OGTT血糖曲线下面积(AUC)大于CON和MSG组;MSG+L组小于MSG+HRP及MSG+HRP+L组(P<0.05)。(3)与CON组比较,其余四组Insulin、Glucagon、GLP-1水平在空腹状态、糖负荷后30 min、60 min均显著下降(P<0.05)。AUC结果显示,其余四组Insulin、Glucagon、GLP-1的AUC均小于CON组(P<0.05);MSG+HRP组Insulin、GLP-1的AUC均小于MSG组(P<0.05),而MSG+L组Insulin、GLP-1的AUC大于MSG组(P<0.05);且AUCInsulin与AUCGLP-1呈正相关(r=0.924,P<0.01);而MSG干预大鼠的四组之间AUCGlucagon无差异。(4)AUCGhrelin结果显示,MSG+HRP+L组AUC大于CON组(P<0.05)。AUCInsulin与AUCGhrelin无相关性。结论氯沙坦通过促进雄性MSG大鼠GLP-1分泌增加胰岛素水平而改善血糖状态,HRP则减少GLP-1分泌而减少胰岛素水平。

手把区域多肽及氯沙坦抑制左旋谷氨酸钠大鼠腹部脂肪组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位的表达

目的 探讨手把区域多肽（HRP）及氯沙坦对左旋谷氨酸钠（MSG）大鼠胰岛素敏感性的影响及探讨其对腹腔脂肪组织局部肾素血管紧张素系统（RAS）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位基因表达的影响.方法 将8周龄体重在250～300 g的MSG大鼠共24只采用完全随机法分为MSG对照组（MSG组,n=6）、HRP干预组（MSG-HRP组,n=6,1.0 mg·d-1·kg-1）、氯沙坦干预组（MSG-L组,n=6,450 mg/L于饮用水中）、HRP及氯沙坦联合干预组（MSG-HRP-L组,n=6）,干预4周,正常SD大鼠为对照组（Con组,n=6）.12周龄时予以行胰岛素耐量试验评估大鼠胰岛素敏感性,计算胰岛素注射后30 min与0 rain时血糖比值.测定单位质量腹腔脂肪组织（前）肾素、（前）肾素受体[（P）RR]和选择性血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R） mRNA的表达及血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）蛋白水平,测定NADPH氧化酶亚单位P47phox和P22phoxmRNA的表达情况.采用方差分析及LSD两两比较法进行统计学分析.结果 外源性胰岛素注射后计算30 min血糖与基础血糖的比值,MSG组最高（92％±12％）,与Con组（66％±8％）、MSG-HRP组（76％±5％）、MSG-L组（78％±5％）、MSG-HRP-L组（75％±10％）比较均有统计学差异（F=6.875,P＜0.05）.本研究未能检测到腹腔脂肪组织中（前）肾素mRNA的表达.MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组（P） RR mRNA表达量分别是MSG组大鼠的1.92、3.19和1.90倍（F=9.805,P＜0.05）.MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组AT1 R mRNA分别是MSG大鼠组表达量的72％、45％和53％（F=14.508,P＜0.05）.与MSG组比较,MSG-HRP组脂肪局部Ang-Ⅱ水平下调[分别为（36±8）比（56±4） ng/g蛋白,P＜0.05],但是MSG-L组和MSG-HRP-L组水平均明显升高[分别为（79±14）比（70±16）比（56±4） ng/g蛋白,F=14.864,均P＜0.05].MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组腹腔脂肪组织中P47phox mRNA分别是MSG大鼠组表达量的65％、51％和43％（F=7.082,均P＜0.05）.p22pho mRNA分别是MSG大鼠组表达量的57％、40％和41％（F=9.810,均P＜0.05）.结论 HRP和氯沙坦均可改善MSG大鼠胰岛素敏感性,其机制可能是其减少脂肪组织局部Ang-Ⅱ的数量或抑制脂肪组织中局部Ang-Ⅱ的效应,抑制氧化应激,从而改善脂肪胰岛素抵抗.