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毒蕈碱受体3抗原表位多肽诱导干燥综合征动物模型的研究
被引量:
7
1
作者
邹新乐
李想
+2 位作者
徐凯彪
陈巧林
曾令文
《现代免疫学》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期25-29,共5页
利用毒蕈碱受体3(M3R)抗原表位多肽N49免疫BALB/c小鼠,以生理盐水注射小鼠作为对照组,检测各组小鼠血清抗N49多肽抗体和颌下腺淋巴细胞浸润情况。结果显示,多肽免疫组小鼠血清抗N49多肽抗体阳性率达100%(13/13),抗体滴度普遍从免疫后第2...
利用毒蕈碱受体3(M3R)抗原表位多肽N49免疫BALB/c小鼠,以生理盐水注射小鼠作为对照组,检测各组小鼠血清抗N49多肽抗体和颌下腺淋巴细胞浸润情况。结果显示,多肽免疫组小鼠血清抗N49多肽抗体阳性率达100%(13/13),抗体滴度普遍从免疫后第21天开始显著上升,其中有5只(5/13)小鼠出现颌下腺淋巴细胞浸润;对照组小鼠血清抗N49多肽抗体均为阴性,仅有1只(1/14)出现轻度颌下腺淋巴细胞浸润。进一步以M3R分子不同抗原表位多肽N251和N412为包被抗原,检测以上实验小鼠血清中的抗体情况,显示N49多肽免疫组小鼠血清中抗N251和N412多肽抗体阳性率分别为100%(13/13)和85%(11/13),且两者抗体滴度变化趋势与抗N49多肽抗体一致,而对照组小鼠血清中抗N251和N412多肽抗体均为阴性。表明N49多肽较成功地建立了BALB/c小鼠的干燥综合征(SS)模型,诱导出了典型的自身抗体、颌下腺淋巴细胞浸润和自身抗原M3R分子内表位扩展等特征,为进一步研究M3R等自身抗原在SS发生中的作用机制奠定了基础。
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关键词
干燥综合征
毒蕈碱受体3
抗原表位多肽
动物模型
表位扩展
原文传递
题名
毒蕈碱受体3抗原表位多肽诱导干燥综合征动物模型的研究
被引量:
7
1
作者
邹新乐
李想
徐凯彪
陈巧林
曾令文
机构
中国科学院广州生物医药与健康研究院分子诊断研究室
中国科学技术大学生命科学院
出处
《现代免疫学》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期25-29,共5页
基金
广州市科技攻关计划资助项目(2006Z3-E0071、2008E1-E581)
广州市经济技术开发区科技资助项目(2006Ss-P070)
文摘
利用毒蕈碱受体3(M3R)抗原表位多肽N49免疫BALB/c小鼠,以生理盐水注射小鼠作为对照组,检测各组小鼠血清抗N49多肽抗体和颌下腺淋巴细胞浸润情况。结果显示,多肽免疫组小鼠血清抗N49多肽抗体阳性率达100%(13/13),抗体滴度普遍从免疫后第21天开始显著上升,其中有5只(5/13)小鼠出现颌下腺淋巴细胞浸润;对照组小鼠血清抗N49多肽抗体均为阴性,仅有1只(1/14)出现轻度颌下腺淋巴细胞浸润。进一步以M3R分子不同抗原表位多肽N251和N412为包被抗原,检测以上实验小鼠血清中的抗体情况,显示N49多肽免疫组小鼠血清中抗N251和N412多肽抗体阳性率分别为100%(13/13)和85%(11/13),且两者抗体滴度变化趋势与抗N49多肽抗体一致,而对照组小鼠血清中抗N251和N412多肽抗体均为阴性。表明N49多肽较成功地建立了BALB/c小鼠的干燥综合征(SS)模型,诱导出了典型的自身抗体、颌下腺淋巴细胞浸润和自身抗原M3R分子内表位扩展等特征,为进一步研究M3R等自身抗原在SS发生中的作用机制奠定了基础。
关键词
干燥综合征
毒蕈碱受体3
抗原表位多肽
动物模型
表位扩展
Keywords
Sjgren s syndrome
M3R
epitope peptide
animal model
epitope spreading
分类号
R392 [医药卫生—免疫学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
毒蕈碱受体3抗原表位多肽诱导干燥综合征动物模型的研究
邹新乐
李想
徐凯彪
陈巧林
曾令文
《现代免疫学》
CAS
CSCD
北大核心
2009
7
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