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金黄色葡萄球菌病防治研究进展
1
作者
田洪亮
徐刘溢
+1 位作者
彭练慈
朱燕
《微生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期4441-4450,共10页
金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)被认为是最常见的食源性致病菌之一,引起人畜的感染性疾病,导致皮肤、软组织和血液感染,引发脓毒症和中毒性休克综合征。随着抗生素的滥用,金黄色葡萄球菌的耐药性逐渐增强,导致耐甲氧西林金...
金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)被认为是最常见的食源性致病菌之一,引起人畜的感染性疾病,导致皮肤、软组织和血液感染,引发脓毒症和中毒性休克综合征。随着抗生素的滥用,金黄色葡萄球菌的耐药性逐渐增强,导致耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的出现,并且在全球范围内散播,严重危害公共卫生安全。目前亟需有效控制SA感染的新疗法,因此本文对金黄色葡萄球菌防治技术的研究进展进行综述,并对其防治前景进行了分析,以期对金黄色葡萄球菌尤其是MRSA的控制提供理论指导。
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关键词
金黄色葡萄球菌
感染
防治
原文传递
CATH-B1抑制肠外致病性大肠杆菌诱导小胶质细胞炎性反应的作用研究
2
作者
许雅婷
潘言迪
+3 位作者
徐刘溢
方仁东
江莎
彭练慈
《微生物学报》
CAS
2024年第7期2381-2393,共13页
【目的】探究抗菌肽CATH-B1对肠外致病性大肠杆菌RS218感染诱导小胶质细胞(BV2细胞)炎症反应的影响及作用机制。【方法】使用RS218感染小胶质细胞作为炎症模型,试验分为Mock组、RS218感染组和CATH-B1预处理+RS218感染组。采用Cell Count...
【目的】探究抗菌肽CATH-B1对肠外致病性大肠杆菌RS218感染诱导小胶质细胞(BV2细胞)炎症反应的影响及作用机制。【方法】使用RS218感染小胶质细胞作为炎症模型,试验分为Mock组、RS218感染组和CATH-B1预处理+RS218感染组。采用Cell Counting Kit-8(CCK8)试剂盒检测细胞活力,通过菌落计数法检测CATH-B1对细菌生长的影响和细菌的黏附入侵,酶联免疫吸附测定法检测炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-12和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-PCR)检测IL-1β和IL-6 m RNA表达水平,蛋白质印迹分析(Western blotting)法检测细胞中转录因子蛋白家族核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)P65和P-P65、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)ERK和P-ERK的蛋白表达水平。【结果】CATH-B1显著降低了RS218诱导的促炎细胞因子IL-1β、IL-6和IL-12的水平,同时显著抑制IL-1β和IL-6 m RNA表达,尽管CATH-B1对细菌的黏附入侵无显著影响,但CATH-B1能够显著抑制P65和ERK磷酸化蛋白的表达。【结论】CATH-B1通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化来发挥抑制炎症作用,为阐明抗菌肽抗神经炎症机制提供了重要依据。
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关键词
CATH-B1
肠外致病性大肠杆菌
小胶质细胞
炎症
NF-κB/MAPK信号通路
原文传递
题名
金黄色葡萄球菌病防治研究进展
1
作者
田洪亮
徐刘溢
彭练慈
朱燕
机构
西南大学动物医学院
重庆市畜牧技术推广总站
出处
《微生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期4441-4450,共10页
基金
国家自然科学基金(32102684)
国家生猪技术创新中心项目(NCTIP-XDIC17)
+1 种基金
重庆市生猪产业技术体系(20211105)
重庆市高校创新研究群体(CXQT20004)。
文摘
金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)被认为是最常见的食源性致病菌之一,引起人畜的感染性疾病,导致皮肤、软组织和血液感染,引发脓毒症和中毒性休克综合征。随着抗生素的滥用,金黄色葡萄球菌的耐药性逐渐增强,导致耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的出现,并且在全球范围内散播,严重危害公共卫生安全。目前亟需有效控制SA感染的新疗法,因此本文对金黄色葡萄球菌防治技术的研究进展进行综述,并对其防治前景进行了分析,以期对金黄色葡萄球菌尤其是MRSA的控制提供理论指导。
关键词
金黄色葡萄球菌
感染
防治
Keywords
Staphylococcus aureus
infection
prevention and treatment
分类号
R515 [医药卫生—内科学]
原文传递
题名
CATH-B1抑制肠外致病性大肠杆菌诱导小胶质细胞炎性反应的作用研究
2
作者
许雅婷
潘言迪
徐刘溢
方仁东
江莎
彭练慈
机构
西南大学动物医学院
出处
《微生物学报》
CAS
2024年第7期2381-2393,共13页
基金
国家重点研发计划(2021YFD1800800)
国家生猪技术创新中心项目(NCTIP-XD/C17)
+1 种基金
重庆市生猪产业技术体系项目(CQMAITS202312)
西南大学研究生科研创新项目(SWUS23134)。
文摘
【目的】探究抗菌肽CATH-B1对肠外致病性大肠杆菌RS218感染诱导小胶质细胞(BV2细胞)炎症反应的影响及作用机制。【方法】使用RS218感染小胶质细胞作为炎症模型,试验分为Mock组、RS218感染组和CATH-B1预处理+RS218感染组。采用Cell Counting Kit-8(CCK8)试剂盒检测细胞活力,通过菌落计数法检测CATH-B1对细菌生长的影响和细菌的黏附入侵,酶联免疫吸附测定法检测炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-12和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-PCR)检测IL-1β和IL-6 m RNA表达水平,蛋白质印迹分析(Western blotting)法检测细胞中转录因子蛋白家族核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)P65和P-P65、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)ERK和P-ERK的蛋白表达水平。【结果】CATH-B1显著降低了RS218诱导的促炎细胞因子IL-1β、IL-6和IL-12的水平,同时显著抑制IL-1β和IL-6 m RNA表达,尽管CATH-B1对细菌的黏附入侵无显著影响,但CATH-B1能够显著抑制P65和ERK磷酸化蛋白的表达。【结论】CATH-B1通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化来发挥抑制炎症作用,为阐明抗菌肽抗神经炎症机制提供了重要依据。
关键词
CATH-B1
肠外致病性大肠杆菌
小胶质细胞
炎症
NF-κB/MAPK信号通路
Keywords
CATH-B1
extraintestinal pathogenic Escherichia coli
microglia
inflammation
NF-κB/MAPK signaling pathway
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
金黄色葡萄球菌病防治研究进展
田洪亮
徐刘溢
彭练慈
朱燕
《微生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
0
原文传递
2
CATH-B1抑制肠外致病性大肠杆菌诱导小胶质细胞炎性反应的作用研究
许雅婷
潘言迪
徐刘溢
方仁东
江莎
彭练慈
《微生物学报》
CAS
2024
原文传递
已选择
0
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参考文献
引证文献
统计分析
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