金黄色葡萄球菌病防治研究进展

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)被认为是最常见的食源性致病菌之一,引起人畜的感染性疾病,导致皮肤、软组织和血液感染,引发脓毒症和中毒性休克综合征。随着抗生素的滥用,金黄色葡萄球菌的耐药性逐渐增强,导致耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的出现,并且在全球范围内散播,严重危害公共卫生安全。目前亟需有效控制SA感染的新疗法,因此本文对金黄色葡萄球菌防治技术的研究进展进行综述,并对其防治前景进行了分析,以期对金黄色葡萄球菌尤其是MRSA的控制提供理论指导。

CATH-B1抑制肠外致病性大肠杆菌诱导小胶质细胞炎性反应的作用研究

【目的】探究抗菌肽CATH-B1对肠外致病性大肠杆菌RS218感染诱导小胶质细胞(BV2细胞)炎症反应的影响及作用机制。【方法】使用RS218感染小胶质细胞作为炎症模型,试验分为Mock组、RS218感染组和CATH-B1预处理+RS218感染组。采用Cell Counting Kit-8(CCK8)试剂盒检测细胞活力,通过菌落计数法检测CATH-B1对细菌生长的影响和细菌的黏附入侵,酶联免疫吸附测定法检测炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-12和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-PCR)检测IL-1β和IL-6 m RNA表达水平,蛋白质印迹分析(Western blotting)法检测细胞中转录因子蛋白家族核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)P65和P-P65、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)ERK和P-ERK的蛋白表达水平。【结果】CATH-B1显著降低了RS218诱导的促炎细胞因子IL-1β、IL-6和IL-12的水平,同时显著抑制IL-1β和IL-6 m RNA表达,尽管CATH-B1对细菌的黏附入侵无显著影响,但CATH-B1能够显著抑制P65和ERK磷酸化蛋白的表达。【结论】CATH-B1通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化来发挥抑制炎症作用,为阐明抗菌肽抗神经炎症机制提供了重要依据。