抗幽门螺杆菌羊奶的制备及体内外对幽门螺杆菌作用的研究

目的 制备高效价的抗H pylori多克隆免疫羊奶 ,口服被动免疫 ,以达到根除H pylori感染的目的。方法 用全体活H pylori作为抗原 ,免疫健康奶羊 ,获得抗H pylori的多克隆免疫羊奶 ;体外与一定量胃液和H pylori菌液混合 ,作用 1、3h再培养 ,体内实验将此种免疫羊奶 7d7次灌胃已感染H pylori的大鼠 ,4、6周后分批处死大鼠 ,进行尿素酶试验与H pylori分离培养。 结果 用双向琼脂扩散法测得免疫羊奶最高效价达到了 1∶ 32。此种免疫羊奶在体外能够抑杀H pylori,感染大鼠经治疗后尿素酶试验与细菌分离培养阴转率达到了 10 0 %。 结论 所制备的免疫羊奶具有多克隆性和很高的效价 ;口服此种免疫羊奶可能是治疗H

抗幽门螺杆菌牛奶的制备及鉴定

目的:制备用于防治H pylori感染的抗 H pylori免疫牛奶。方法:用全体活 H pylori作为抗原,采用皮下多点注射免疫的方法免疫健康奶牛,经过若干次免疫,获得抗H pylori的多克隆免疫牛奶。结果:用直接凝集法和双向琼脂扩散法测得免疫牛奶最高效价分别达到了 1:2 048和 1:32。结论:所制备的免疫牛奶具有多克隆性和很高的效价。

中性粒细胞吞噬表皮葡萄球菌诱导自身凋亡的形态学研究

目的 利用中性粒细胞的吞噬功能 ,进一步探索中性粒细胞在体内吞噬细菌的变化和转归问题及可能机制。方法 取静脉血 1.8ml抗凝 ,加入表皮葡萄球菌菌液 0 .2ml( 10 9/ml) ,混匀 ,37℃恒温摇床振荡培养 ,每隔 30min取一滴培养物制备血涂片 ,瑞 姬染色 ,油镜下观察中性粒细胞形态变化 ,直到第 10h。同时以生理盐水做对照组。结果 30min即可见到中性粒细胞吞噬细菌现象 ;到第 3小时 ,吞噬细菌的中性粒细胞核发生裂解 ,出现分裂丝 ,直到第 4小时 ,就可见到吞噬细菌的中性粒细胞的典型凋亡特征。同时 ,胞核呈肾形、胞体较小的单核细胞也可吞噬细菌 ,但吞噬的细菌数较少 ;胞核呈“山”形且较大的单核细胞“粘附”核刚发生裂解的中性粒细胞。结论 ( 1)被中性粒细胞吞噬的表皮葡萄球菌能够最终激活凋亡基因 ,导致中性粒细胞凋亡 ;( 2 )

肾络通对大鼠系膜细胞外基质分泌及转化生长因子β_1表达的影响

目的探讨肾络通药物血清对大鼠系膜细胞外基质不同成分的抑制作用及对转化生长因子β1(TGFβ1)表达的调节作用。方法以体外培养大鼠肾小球系膜细胞及血清药理学方法为基础,采用酶联免疫吸附试验检测细胞外基质中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量;采用逆转录多聚酶链反应(RTPCR)检测TGFβ1mRNA的表达。结果细胞外基质FN,ColⅣ的含量与TGFβ1mRNA的表达呈正相关关系,肾络通对二者均有抑制作用。结论肾络通能够减少细胞外基质的积聚,抑制TGF-β1的分泌与表达,从而进一步明确了其防治多种肾小球疾病,延缓肾小球硬化的作用机制。

淡豆豉对去卵巢大鼠脂代谢的影响

目的 探讨淡豆豉抗动脉硬化机制。方法 :采用大鼠去卵巢的方法建立脂代谢紊乱模型 ,观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化。结果 :淡豆豉治疗 12周后 ,甘油三酯 (TG)、氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)和丙二醛(MDA)明显较去卵巢组降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,高密度脂蛋白 (HDL c)、载脂蛋白 (apo AI)和超氧化物歧化酶(SOD)活力明显较去卵巢组升高 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :淡豆豉抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化有关。

复方丹参注射液对单侧输尿管结扎大鼠肾内局部血管紧张素Ⅱ的作用

目的 :观察复方丹参注射液及苯那普利对梗阻性肾病大鼠的保护作用。方法 :采用单侧输尿管结扎的方法制备间质性肾炎模型 ,分别投以复方丹参注射液及苯那普利 ,检测肾组织中血管紧张素Ⅱ、内皮素含量及血管紧张素转换酶活性。结果 :复方丹参注射液组大鼠肾组织中血管紧张素Ⅱ含量为 42 .0 3± 13 .95 pg/mg ,较病理组 80 .19± 2 7.31pg/mg明显减少 ;苯那普利组为 32 .5 3± 8.0 7pg/mg ;肾组织中血管紧张素转换酶活性、内皮素亦有类似结果。 结论 :复方丹参注射液及苯那普利能有效地抑制梗阻性大鼠肾组织中血管紧张素转换酶的活性 。

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁组(0.41g/kg体质量),每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组(P<0.05或P<0.01)。结论:咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量,抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。

鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质表达的影响

目的:探讨鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞(HMC)增殖及细胞外基质(ECM)不同成分的抑制作用。方法:应用细胞培养技术,进行人HMC培养,采取血清药理学方法,制备鳖甲煎丸药物血清,利用脂多糖(LPS)为刺激因子,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组系膜细胞的增殖情况,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测ECM中层黏连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的含量。结果:LPS刺激后MC增殖和系膜基质中LN及Col-Ⅳ的分泌增多,与空白组比较有明显差异(P<0.01)。鳖甲煎丸能抑制正常条件及LPS刺激条件下MC增殖,并对ECM中LN、Col-Ⅳ的表达有抑制作用。结论:鳖甲煎丸能够抑制系膜细胞的增殖,抑制肾小球系膜基质中LN及Col-Ⅳ的表达,减少ECM的积聚,这可能是其防治肾小球疾病,延缓肾小球硬化的部分作用机制。

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及MMP-9、TIMP-1的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高、低剂量组(27和13.5g生药/kg体重)、桂龙咳喘宁胶囊对照组(0.41g/kg体重),每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4w后处死大鼠,取肺组织HE染色,彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度,采用ELISA双抗体夹心法测定肺组织MMP-9、TIMP-1含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织MMP-9、TIMP-1含量及二者比值明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度(P<0.01),降低肺组织MMP-9、TIMP-1含量以及二者比值(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组(P<0.05或P<0.01)。结论咳喘宁可通过降低肺组织MMP-9和TIMP-1含量,调节二者比值,抑制支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。

电针对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:探讨电针治疗肥胖的机理。方法:大鼠皮下注射15%谷氨酸钠溶液,制成肥胖模型,随机分成空白对照组、模型组、电针组、西布曲明组;实验结束后分别测定各组大鼠血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,脂蛋白脂酶(LPL)活性及血清瘦素(leptin)和胰岛素(insulin)水平。结果:电针组大鼠体重和Lee’s指数较模型组均明显下降(P<0.01),电针组大鼠TG、TC和LDL-C含量均低于模型组(P<0.01),并且电针组优于西布曲明组(P<0.05);电针组和西布曲明组HDL-C的含量都高于模型组(P<0.01),但两组间没有明显差异;电针组LPL活性较模型组明显升高(P<0.01)。电针组和西布曲明组血清瘦素、胰岛素水平均低于模型组(P<0.05,P<0.01),电针与西布曲明对胰岛素的影响差异没有显著意义,而对瘦素的影响电针组降低的程度比西布曲明组高(P<0.01)。结论:电针刺激能够改善肥胖大鼠的高血脂状态,提高脂蛋白脂酶活性;同时调节血清高瘦素和高胰岛素水平。

高频电针刺激对实验性肥胖大鼠脂代谢的调节作用

目的:通过对高频电针刺激肥胖大鼠后相关生化指标变化的观察,分析针刺对脂代谢的影响。方法:SD大鼠51只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=19)、针刺组(n=19)。采用高脂饲料、谷氨酸钠造模法建立肥胖大鼠模型。电针"后三里""三阴交""关元""中脘"穴,频率100Hz,电流3～5mA,每日1次,每次10min,共治疗28d。测定各组大鼠体重指数、左肾周脂肪重量和脂肪细胞分布;用酶学终点法测血清甘油三酯、胆固醇含量;以磷钨酸-镁沉淀法测血清高密度脂蛋白含量,聚乙烯硫酸沉淀法测血清低密度脂蛋白含量;免疫比浊终点法测定血浆脂蛋白脂酶活性;用放射免疫法测血清胰岛素、瘦素含量。结果:与模型组比较,针刺组体重指数、左肾周脂肪组织湿重及脂肪细胞面积均明显降低(P<0.01),而脂肪细胞个数增加(P<0.01);血清脂质各项含量均有不同程度改善(P<0.01,0.05),血浆脂蛋白脂酶活性升高(P<0.01);血清瘦素水平及血清胰岛素水平均降低(P<0.01,0.05)。结论:高频电针刺激对肥胖大鼠脂代谢具有良性调节作用。

硅对大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的 观察硅 ( Na2 Si O3)对血清中一氧化氮合酶 ( NOS)及一氧化氮 ( NO)浓度的影响 ,探讨其抗动脉粥样硬化 ( AS)的作用。方法 高脂饮食饲养 SD大白鼠造成高脂血症和早期 AS模型 ,造模时以 Na2 Si O3 溶液灌胃 ,1 0 w后比较各组血清中 NOS活性和 NO浓度以及动脉壁形态。结果 与正常对照组比较 ,早期 AS时大鼠血清 NOS活性下降 (分别为 2 9.2 3± 1 .837和 2 7.4 3± 2 .0 0 U/ml,P<0 .0 5) ,NO总浓度增加 (分别为35.71± 1 4.4 7和 1 90 .57± 76 .4 3μmol/L ,P<0 .0 1 )。灌胃 Na2 Si O3 溶液 ( 1 0 mg/k g.d )后 NOS及 NO总浓度均恢复到正常组水平。结论 Na2 Si O3可调节动脉硬化大鼠体内 NO代谢 ,发挥抗

温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠病理形态学的影响及一氧化氮和内皮素的调节作用

目的观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理形态学的影响及一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)的调节作用。方法60只SD大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、温阳益气平喘高剂量组、温阳益气平喘低剂量组、桂龙咳喘宁组及氨茶碱组,每组10只。除正常组外,以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,给药4周后处死大鼠,观察肺组织NO和ET-1含量和病理组织学变化。结果与正常组比较,模型组、低剂量组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞以及肺组织NO、ET-1含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各治疗组支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞以及肺组织NO、ET-1含量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且高、低剂量组明显低于桂龙咳喘宁组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与氨茶碱组比较,高剂量组嗜酸性粒细胞浸润减少,差异有统计学意义(P<0.01),NO、ET-1差异无统计学意义(P>0.05)。结论温阳益气平喘方可减少嗜酸性粒细胞浸润,降低肺组织NO和ET-1含量,抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。

中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝脏氧化酶的影响

目的:观察中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(M DA)含量的影响。方法:采用乙醇体积分数为56%的红星二锅头灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型。80只健康昆明种小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、酒速愈高剂量组、酒速愈低剂量组和葛花解酲汤组,每组16只。各组于给药后6 h分别检测小鼠肝组织SOD、CAT活性和M DA含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织M DA含量明显升高(P<0.01),SOD和CAT活性均明显降低(P均<0.01);与模型组比较,各治疗组均可升高小鼠肝组织SOD和CAT活性(P<0.05或P<0.01),并可降低M DA含量(P<0.05或P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高、低剂量组小鼠肝组织CAT活性均明显升高(P均<0.05)。结论:酒速愈能显著升高模型小鼠肝组织SOD和CAT活性,降低M DA含量,抑制脂质过氧化反应,具有抗氧化作用,从而通过调节和改善自由基代谢,减轻急性酒精中毒对肝脏的氧化损伤。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用及其机制。方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜SOD活性和NO水平下降(P<0.01),MDA和ET-1含量升高(P<0.01);与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并升高SOD活性和NO水平(P<0.05或P<0.01),降低MDA和ET-1含量(P<0.01)。结论:酒速愈具有调节自由基代谢,抗氧化损伤,调节血管收缩舒张因子,改善胃黏膜微循环,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。

乌鸡白凤丸对去卵巢大鼠脂代谢的影响

目的 :探讨乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制。方法 :采用去大鼠卵巢的方法建立脂代谢紊乱模型 ,观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化。结果 :乌鸡白凤丸治疗 12周后 ,甘油三脂 (TG)、氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)和丙二醛 (MDA)明显较去卵巢组降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,高密度脂蛋白 (HDL c)、载脂蛋白A(apo AI)和超氧化物歧化酶 (SOD)活力明显较去卵巢组升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化有关。

黄芪多糖对甲流HA2蛋白真核表达载体免疫效果影响的研究

目的:检验不同剂量黄芪多糖对甲流HA2蛋白真核表达质粒免疫大鼠效果的影响。方法:首先,将编码HA2的质粒p HA2/EGFP转染CHO细胞,通过PT-PCR和荧光检验其在真核细胞中的表达效果。然后将60只大鼠随机分为6组,分别注射p EGFP-N1、生理盐水和p HA2/EGFP加不同浓度的黄芪多糖,注射前收集大鼠血清作为对照,据最后一次注射后第36天处死各组大鼠收集各组大鼠的血清,测量血清中细胞因子IFN-γ、IL-4和血清中Ig G对不同流感毒株血凝素的反应情况。结果:p HA2/EGFP+中等剂量APS组的IFN-γ、IL-4和血清中Ig G对血凝素的反应情况均与低剂量组和阴性对照组有显著性差异(P<0.05)。p HA2/EGFP+中等剂量APS组的细胞因子水平和对血凝素反应与高剂量组无显著性差别(P>0.05)。结论:中等剂量的黄芪多糖能增强甲流HA2蛋白真核表达质粒的免疫效果。