黄芪注射液对慢性肺心病急性期患者血液流变性的影响

黄芪注射液对慢性肺心病急性期患者血液流变性的影响徐启勇１朱卫华１罗建芳２慢性肺源性心脏病的发病机制与患者存在的血液流变性异常有关。既往报道气血类中药能改善心脏病患者的血液流变性，但研究多涉及冠心病。黄芪属补气类药，具有改善心肌炎、心肌梗塞及心绞痛血液...

浓当归注射液对肺纤维化发生发展过程的影响

目的 :探讨 2 5 %浓当归注射液对博莱霉素 (BLM)所致肺纤维化发生发展过程的影响及机理。方法 :大鼠气管内注入BLM诱导肺纤维化 ,随机分 3组 ,分别给于生理盐水、2 5 %当归注射液、氢化可的松腹腔内注射 ,第 2 ,7,15 ,30d分 4批处死 ,测算肺系数 ,肺组织HE染色、Masson3色染色、纤维连接蛋白 (Fn)免疫组化 ,及图象分析仪定量和电镜观察 ,测血及肺匀浆丙二醛 (MDA)、羟脯氨酸 (Hyp)。结果 :当归组和激素组 7d及 30d时肺系数显著低于对照组 ,肺泡炎及肺纤维化显著减轻 ,2d时Fn增多不明显 ,肺匀浆MDA产生显著减少 ,30d时血及肺匀浆Hyp均显著降低。结论

纤支镜代替胸腔镜诊治的安全性、实用性研究

目的 :评价纤支镜代替硬质胸腔镜作胸腔内诊治的安全性和实用性。方法 :对 2 5例胸腔积液和 2 2例自发性气胸患者纤支镜代替硬质胸腔镜行胸腔内诊治 ,同时监测肺阻抗血流图、血气、生命体征等。结果 :胸腔积液患者检查时平均肺动脉压 (MPAP)、心率、呼吸频率明显高于术前及术后 (P <0 .0 5 ) ;所有患者术中及术后未见严重并发症 ;胸腔积液组中 ,2 2例获病理诊断 ,气胸组中 11例成功进行镜下胸膜破裂口或胸膜下肺大疱修补治疗。结论 :对于术前肺功能良好的患者 ,该项检查不致引起严重的呼吸和循环系统严重并发症。该项诊疗技术具有操作方便、视野广及诊疗效果好等优点 。

IL-10在博莱霉素诱导大鼠所致肺纤维化中的作用

目的 :通过研究外源性IL 10对博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型的作用 ,探讨IL 10对肺纤维化的作用机理。方法 :5 0只Wistar大鼠随机分为博来霉素组 (A组 )、正常对照组 (D组 )及根据给博来霉素后第 1,15日始按 5μg·kg-1× 3次·(7d) -1给予IL 10腹腔注射分为治疗组 (B组和C组 )。于第 7,14 ,2 8d分批处死动物 ,提取肺组织 ,HE染色行肺纤维化程度分级 ,图象分析仪定量比较肺间隔宽度及免疫组化测定肺组织TNF α、TGF β1、FN蛋白表达。结果 :①B组肺纤维化程度较A组明显减轻 ,TNF α、TGF β1、FN蛋白表达明显下调 (P <0 .0 1) ;②C组肺纤维化程度与A组相似 ,TNF α、TGF β1、FN蛋白表达与A组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :IL 10在肺间质纤维化的发生发展中特别是肺泡炎阶段中起重要的抑制作用。

老年肺部感染患者T细胞亚群、NK细胞活性及可溶性白介素-2受体变化及临床意义

目的 测定老年肺部感染患者治疗前后免疫功能状况 ,为临床预防和治疗提供依据。方法 对 36例老年肺部感染患者治疗前后及 30例正常对照者进行免疫球蛋白 (Ig A、Ig G、Ig M)含量、T淋巴细胞亚群、NK细胞活性、可溶性白细胞介素 - 2受体 (s IL- 2 R)测定。结果 老年肺部感染患者的 Ig A治疗前后均明显低于对照组 (P<0 .0 0 1) ,而 Ig G、Ig M均值稍低于对照组 ,但差异不明显 (P>0 .0 5 ) ,感染组 CD+ 3、CD+ 4、NK细胞活性治疗前明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后接近对照组 (P>0 .0 5 ) ,而 s IL - 2 R及 CD+ 8治疗前明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后降低 ,与对照组接近 (P>0 .0 5 )。结论 免疫功能异常是引起老年肺部感染的一个重要原因 ,提高免疫功能应列为预防和治疗措施之一。

纤维支气管镜在困难气管插管中的应用

目的评价经口纤维支气管镜在困难气管插管中的应用价值。方法对20例全麻手术前困难气管插管患者经纤维支气管镜引导气管插管的方法和结果进行回顾性分析。结果20例患者经口纤维支气管镜气管插管全部成功,无明显并发症。结论对预测存在困难气管插管的患者,应用纤维支气管镜引导气管插管,能提高插管成功率,减少插管并发症。

注射用盐酸头孢甲肟治疗急性细菌性感染的有效性和安全性

目的：评价国产注射用盐酸头孢甲肟治疗急性细菌性感染的有效性和安全性。方法：在呼吸系统和泌尿系统感染患者中，以日本产注射用盐酸头孢甲肟（商品名：倍司特克）作对照药进行多中心随机对照研究。试验药和对照药的用法均为每次1．0g，静脉滴注，每日2次，疗程7—10d。试验组和对照组可供意向性治疗（intention-to-treat，ITT）分析的病例分别为71例、68例，可供符合方案数据（perprotocol population，PP）分析的病例分别为68例、64例。结果：ITT人群中，试验组和对照组的有效率分别为88.7％和86．8％，不良反应发生率分别为5.6％和7．4％；PP人群中，试验组和对照组的有效率分别为92．7％和92．2％，细菌清除率分别为96．7％和94．6％。两组数据比较均无统计学差异（P〉0，05）。ITT分析与PP分析结果一致。结论：国产注射用盐酸头孢甲肟与日本产注射用头孢甲肟同是治疗临床常见细菌性感染的安全、有效的药物。

氨溴索对实验性肺纤维化的干预作用

目的:探讨氨溴索对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的干预作用及机制.方法:健康雌性SD大鼠45只,随机分为3组.治疗组:15只,气管内一次性注入博莱霉素5 mg*kg-1,当日予氨溴索20 mg*kg-1灌胃,每日一次,于第7,14和28 d各处死5只;模型组:15只,以生理盐水代替氨溴索灌胃,余同治疗组;对照组:15只,大鼠气管内注入生理盐水0.2～0.3 ml,于第7,14和28 d各处死5只.各组动物处死后提取肺组织,作HE染色,进行病理分析,并测定肺匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸(HYP)的含量.结果:对照组无明显病理改变;治疗组7 d时肺泡炎较模型组减轻,28 d时纤维化病变较模型组好转.模型组7 d肺匀浆中GSH含量和14 d SOD含量低于对照组(P<0.01),治疗组上述指标较模型组升高(P<0.05, P<0.01).模型组28 d时肺匀浆HYP含量均明显高于对照组和治疗组(P<0.05).结论: 氨溴索能通过增强肺局部抗氧化能力,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,是治疗肺纤维化的可能途径之一.

ERK信号通路在肺纤维化大鼠中的研究

目的:观察细胞外信号调节激酶(ERK)在博莱霉素致肺纤维化大鼠模型中的表达及活化情况,从分子信号角度探讨肺间质纤维化的发病机制。方法:40只Wistar大鼠分成模型组和对照组,每组20只,于第7,14,28,42d每组处死5只,采用HE染色和Masson染色观察组织形态学的变化,采用免疫组化和免疫印迹Westernblot蛋白定量的方法分析ERK1/2,pERK在肺组织中的表达。结果:模型组大鼠肺组织中的ERK1/2,pERK的表达明显高于同期对照组,各时间段中以第7d表达最强。结论:ERK信号通路参与了肺间质纤维化的发病过程。

肺靶向地塞米松微球的制备及体外释药

目的:研究水溶性药物地塞米松磷酸钠肺靶向微球制备工艺的优化。方法:以油/水型乳化-溶剂挥发法制备微球,考察微球的性质及肺靶向性。维持其他条件不变,内相中加入甲醇和改变外相中氯化钠的加入量后,考察微球的载药量变化。结果:所制的微球的平均粒径为(8.37±4.0)μm。突释性好,最初0.5h释药量达48.28%。各器官石蜡切片中,肺组织中有较多微球嵌顿。随着内相中加入甲醇和外相中加入氯化钠,微球载药量提高。结论:地塞米松微球有良好的肺靶向性。采用油/水型乳化-溶剂挥发法制备水溶性地塞米松微球时,内相中加入甲醇和外相中加入氯化钠有助于提高微球的载药量。

罗红霉素缓释片与罗红霉素片治疗急性呼吸系感染的临床研究

[目的]通过治疗敏感菌所致的急性呼吸系统细菌性感染,评价罗红霉素缓释片的安全性及有效性。[方法]采用多中心、区组随机化、双盲双模拟、随机平行对照实验设计。实验组和对照组各10 2例,实验药罗红霉素缓释片30 0mg ,1次/d ,口服;对照药罗红霉素片15 0mg ,2次/d ,口服,疗程7～10d。[结果]有效率:实验组及对照组分别为90 .2 %、89.2 % (Ρ>0 .0 5 )。细菌清除率:实验组97.5 5 % ,对照组97.6 7% (Ρ>0 .0 5 ) ;与药物有关的不良事件:实验组和对照组分别为12 .75 %和9.8% (Ρ>0 .0 5 )。[结论]罗红霉素缓释片治疗急性呼吸系统感染安全、有效,临床耐受性好。

肺靶向甲强龙琥珀酸钠明胶微球的制备

目的:探讨肺靶向甲强龙琥珀酸钠明胶微球的制备、稳定性及体外释药特性。方法:采用二步法制备肺靶向甲强龙琥珀酸钠明胶微球,并结合甲强龙琥珀酸钠的水解特性测定其载药量和体外释药特性。结果:制备出吸胀后平均算术粒径(9.9±3.5)μm的微球,515μm的微球占82.7%,载药量20.5%,在pH7.4PBS缓冲液中的释药规律符合Weibull方程,t1/2为43.5min。微球在室温下放置3个月形态及载药量无明显改变。结论:本方法制备的甲强龙琥珀酸钠明胶微球可用于肺靶向治疗。

头孢地嗪治疗急性细菌性感染随机双盲的临床试验

目的 :评价头孢地嗪和莫敌 (进口头孢地嗪 )治疗急性细菌性感染的临床疗效和安全性。方法 :采用多中心双盲随机对照研究方法 ,头孢地嗪组和莫敌组各 6 1例 ,两药剂量均为 2 .0 g/次 ,q12h ,疗程 7～ 14d。结果 :头孢地嗪组和莫敌组痊愈率分别为 6 5 .6 %和 6 5 .6 % ;有效率分别为 93.4%和 85 .2 % ;细菌清除率分别为 96 .6 %和95 .7% ;不良反应发生率分别为 3.2 6 %和 6 .5 % ,经统计学处理无显著性差异。结论 :头孢地嗪治疗急性细菌性感染性疾病安全、有效 ,与莫敌生物等效。

大鼠肺纤维化模型肺泡上皮钙粘素的表达

目的 :探讨钙粘素 (cadherin)在肺纤维化发病机制中的作用。方法 :SD大鼠 48只随机分为实验组和对照组 ,每组 2 4只。实验组气管内滴入博莱霉素建立肺纤维化模型 ,使用SABC免疫组化方法检测实验组滴药后第1,2和 4周及对照组肺泡上皮钙粘素的表达 ,利用图像分析技术测定阳性表达面积。结果 :对照组钙粘素表达较低 ,阳性表达面积为 (96 8.5± 138.11) μm2 。给予博莱霉素后表达上调 ,实验组第 1,2和 4周阳性表达面积分别为 (20 80 .9± 42 9.0 9) μm2 、(130 9.3± 35 7.0 0 ) μm2 和 (1138.4± 337.2 1) μm2 。实验组阳性表达面积与肺泡炎积分呈正相关(r=0 .786 ,P <0 .0 1)。结论 :钙粘素参与肺纤维化的发病过程 。

地塞米松磷酸钠微球对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:用地塞米松磷酸钠(DSP)乳酸羟基乙酸共聚物(PLGA)微球干预内毒素(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI),探索其对ALI的保护作用。方法:复制大鼠ALI模型,随机分为4组:空白组(C)、内毒素组(L)、地塞米松磷酸钠组(D)、DSPPLGA微球组(M)。观察肺组织病理改变、肺湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN百分比及血中IL8和IL10浓度的变化。结果:①LPS致大鼠急性肺损伤模型成功;②大鼠肺病理半定量评分,肺W/D,血IL8浓度和BALF中PMN百分比,L组明显高于其它3组,D、M两组间无显著性差异;③血IL10浓度,L组升高与C组有显著性差异,与D、M两组无显著性差异,且D、M组间无显著性差异。结论:DSPPLGA微球对ALI有保护作用。

浓当归注射液对博莱霉素致鼠肺纤维化治疗作用的研究

为观察当归对博莱霉素致鼠肺纤维化后的治疗作用 ,对用博莱霉素气管内灌注 30 d后的 SD大鼠 ,治疗组给予 2 5 %当归注射液每日腹腔注射共 15 d,对照组注射生理盐水 ,结果显示 :治疗组肺组织学检查 ,纤维化明显轻于对照组 ;肺间质所占面积百分比显著低于对照组 ;肺匀浆羟脯氨酸含量显著减少 (P <0 .0 1)。结果表明 ,当归能延缓博莱霉素诱导的肺纤维化进程 。

ICAM-1在实验性肺间质纤维化中的表达及盐酸氨溴索的影响

目的:观察粘附分子ICAM-1在博来霉素(Blemycine,BLM)所致大鼠肺间质纤维化(Interstitial lungdisease,ILD)过程中的动态变化。探讨盐酸氨溴索(ambroxol,Amb)对大鼠肺ICAM-1及间质纤维化的影响。方法:用博来霉素诱导大鼠肺间质纤维化,观察各组动物肺脏病理组织学改变,肺匀浆丙二醛(MDA)含量变化,通过免疫组织学方法检测各组动物肺脏粘附分子ICAM-1,胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)含量。结果:模型组(MOD)大鼠肺组织ICAM-1含量明显增高,盐酸氨溴索(AMB)组大鼠肺组织肺泡炎,肺纤维化程度减轻,ICAM-1,胶原蛋白Ⅲ含量及肺匀浆MDA含量均低于模型组,高于对照组(CON)。结论:ICAM-1是肺间质纤维化进展的重要因子,盐酸氨溴索能抑制ICAM-1在肺组织的表达及肺间胶原蛋白的形成。

卡托普利对实验性肺间质纤维化的干预作用

目的 :观察血管紧张素转换酶 (ACE)活性在博莱霉素 (BLM)所致大鼠肺间质纤维化过程中的动态变化 ,了解ACE抑制剂卡托普利 (CPT)对大鼠肺纤维化模型的影响。方法 :4 5只SD大鼠随机分为 3组 :对照组、模型组和用药组。模型组和用药组经气管内注入BLM诱导肺纤维化 ,随即分别每日胃管内灌注生理盐水和CPT(6 0mg·kg- 1·d- 1 )进行干预 ;对照组气管和胃管内灌注均以生理盐水代替。各组动物均于气管内灌药后 7,14 ,2 8d分别处死 5只 ,测动物体重及肺湿重 ,取肺组织做HE染色 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化 ,并行图像分析 ;心腔内取血测ACE的活性。结果 :血清ACE活性在气管内灌注BLM后迅速上升 ,第 7d达到高峰 (与对照组比P <0 .0 1) ,随后下降 ,到第2 8d基本恢复正常。CPT能显著降低血清中ACE的活性 ,减少肺内胶原的表达 ,减轻肺泡炎和肺纤维化的程度。结论

16,16二甲基前列腺素E_2对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用

目的 :探讨 1 6 ,1 6二甲基前列腺素E2 (dmPGE2 )在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化进程中对结缔组织生长因子 (CTGF)表达水平的影响。方法 :通过苏木素伊红 (HE)染色及Ⅰ型胶原 (Col Ⅰ )、Ⅲ型胶原 (Col Ⅲ )免疫组化染色评价纤维化程度 ,用原位杂交方法检测结缔组织生长因子 (CTGF)的mRNA在肺内的表达情况 ,用免疫组化法检测转化生长因子 β1 (TGF β1 )及cAMP依赖性磷脂酶A(PKA)的表达。结果 :①模型组中TGF β1 、CTGFmR NA、Col Ⅰ、Col Ⅲ表达水平较空白组明显增高 ;②实验组中CTGFmRNA和Col Ⅰ、Col Ⅲ水平与模型组比明显下降 ,较正常组稍高。结论 :PGE2 可减轻博莱霉素所诱导的肺间质纤维化程度 。