咬合干扰致大鼠咬肌能量代谢产物含量变化

目的:观察咬合干扰后不同时间大鼠咬肌能量代谢产物腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)、腺嘌呤核苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)、次黄嘌呤核苷酸(inosine monophosphate,IMP)、磷酸肌酸、肌酸、乳酸及p H水平的变化,分析咬合干扰对咀嚼肌能量代谢的影响。方法:选用雄性Sprague-Dawley大鼠(220~250 g)50只,随机分为实验组(40只)和对照组(10只),实验组于右上第一磨牙粘固0.4 mm厚金属冠建立咬合干扰,并分别维持3、7、10、14 d(每个时间点各10只),对照组不施加咬合干扰。各组大鼠全麻下取双侧咬肌组织,其中5只大鼠样本加入0.4 mol/L高氯酸(10 m L/g)充分匀浆,离心、过滤后采用高效液相色谱分析ATP、ADP、IMP、磷酸肌酸、肌酸及乳酸含量,另外5只大鼠样本加入含5 mmol/L碘醋酸钠的匀浆液(10 m L/g),充分匀浆后在37℃恒温水浴环境中利用p H计测试p H值。结果:与对照组相比,大鼠双侧咬肌ATP含量在咬合干扰3 d[右侧:(5.36±0.13)μmol/g,左侧:(5.77±0.25)μmol/g]升高(P<0.05),7、10和14 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌IMP[右侧:(0.21±0.03)μmol/g,左侧:(0.19±0.03)μmol/g]、肌酸[右侧:(24.76±2.94)μmol/g,左侧:(27.75±2.23)μmol/g]含量在咬合干扰7 d升高(P<0.05),3、10和14 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌磷酸肌酸含量在咬合干扰7、10和14 d降低[右侧分别为:(10.70±0.71)μmol/g、(11.57±0.52)μmol/g、(10.74±1.39)μmol/g,左侧分别为:(10.05±0.57)μmol/g、(10.75±1.12)μmol/g、(10.61±1.15)μmol/g,P<0.05],3 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌ADP、乳酸含量及p H水平在咬合干扰后各时间点均没有显著改变(P>0.05)。结论:咬合干扰导致大鼠咀嚼肌能量代谢产物含量改变,可能与咬合干扰诱发咀嚼肌疼痛、功能紊乱、肌纤维构筑改变等病理过程相关。

数字化个齿托盘制取下颌全牙列全冠预备体印模的体外评价

目的:建立利用三维扫描、计算机辅助设计和三维打印制作数字化个齿托盘的方法,通过体外研究评价数字化个齿托盘法和常规法制取全牙列全冠预备体印模的效果。方法:在标准下颌牙列模型上进行14颗树脂牙全冠预备,通过三维扫描获取预备体表面数据。利用牙科修复设计软件在每个预备体上确定边缘线位置,设计作为个齿托盘主体部分的解剖全冠和连接体形态,以及作为容纳印模材料空间的基底冠形态。在生成的个齿托盘主体数据外表面增加辅助固位装置,内表面生成组织终止点。设计及打印全牙列预备体模型1副,常规全牙列个别托盘A、B以及数字化个齿托盘各4副。使用个别托盘A采用一步法对全牙列预备体模型进行聚醚印模制取,使用个别托盘B和数字化个齿托盘采用分段取模方式完成聚醚印模制取,各重复制取4次。记录每次印模制取的时间及印模中每个预备体肩台及轴面/牙合面缺陷的数目,对每个预备体印模质量进行评价,比较两种方法制取印模的预备体合格率和预备体质量分布。结果:常规法制取全牙列全冠预备体印模中肩台缺陷数目显著多于数字化个齿托盘法,轴面/牙合面缺陷数目差异无统计学意义。数字化个齿托盘法制取印模的预备体合格率高于常规法,预备体质量分布优于常规法。结论:通过数字化方法可以实现个齿托盘的设计和制作,与常规法相比,数字化个齿托盘法制取全牙列全冠预备体印模效果更好。

干扰与颞下颌关节紊乱病的复杂关系——动物实验和临床研究的启示

颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorder,TMD)的病因是多因素的,许多研究表明咬合因素可能有重要意义,但咬合在TMD发病机制中是否起决定性作用仍存在争议。学者设计了动物模型用于探索人工咬合改变的影响。实验性咬合创伤可改变颞下颌关节的血流并导致关节软骨变性;人工咬合干扰诱发了有外周敏化存在的咀嚼肌痛觉反应,且其痛敏的维持亦涉及中枢敏化机制。另一方面,学者们通过设计随机双盲的临床试验,探索咬合干扰能否引发TMD。无TMD病史的受试者能够很好地适应咬合干扰,相反,有TMD病史的受试者则出现明显增多的临床体征,以及程度更强的症状(咬合不适和咀嚼困难);同时,有TMD病史的受试者对人工咬合干扰产生的症状反应似乎也受心理因素的影响,提示对咬合干扰的耐受性的确存在个体差异。虽然咬合干扰的动物模型和临床研究各有优缺点,但两者都是探索咬合对TMD致病机制不可或缺的研究途径。

咬合干扰时间因素对大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感的影响

目的：探讨0.2 mm咬合干扰不同时间点去除与大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感恢复的关系。方法：选用雄性Sprague-Dawley大鼠（200~220 g）,通过在大鼠右上第一磨牙粘固0.2 mm厚金属冠建立咬合干扰模型。实验随机分为对照组（包括空白对照组和假干扰组）和实验组（包括咬合干扰组和2、3、4、5、6 d咬合干扰去除组）,共8组,每组5只大鼠,分别于建模前1、2、3 d及建模后1、3、5、7、10、14、21、28 d测定大鼠双侧咬肌及颞肌机械刺激反应阈值,并监测建模前1 d及建模后7 d内大鼠体重变化。结果：空白对照组和假干扰组双侧颞肌和咬肌各时间点机械刺激反应阈值差异无统计学意义。实验组干扰侧和非干扰侧咀嚼肌机械刺激反应阈值差异无统计学意义（P〉0.05）;2、3、4、5 d咬合干扰去除组建模后双侧咀嚼肌机械刺激反应阈值出现下降,干扰去除后即出现上升,分别于7、10、14、14 d恢复至假干扰组水平[右侧咬肌机械反应阈值分别为：（137.46±2.08）g,（139.02±2.11）g,（140.40±0.98）g,（138.95±0.98）g];6 d咬合干扰去除组建模后即出现显著下降,去除咬合干扰后阈值即出现一定升高,14 d后基本稳定,28 d时[右侧咬肌机械反应阈值为（131.24±0.76）g]与假干扰组[右侧咬肌机械反应阈值为（141.34±1.43）g]相比差异仍具有统计学意义（P〈0.05）。结论：0.2 mm咬合干扰5 d内去除,大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感可完全逆转;0.2 mm咬合干扰6 d去除大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感部分逆转,但无法恢复至基线水平;随着刺激时间的延长,即使低咬合干扰也能引起咀嚼肌不可逆的机械痛觉敏感;临床上对于牙体修复造成的咬合干扰应尽早完全消除,避免长期咬合干扰刺激导致不可逆的咀嚼肌机械痛觉敏感。

重复咬合干扰对大鼠咬肌痛觉敏感的易化作用

目的:分析初次咬合干扰对再次咬合干扰致大鼠咀嚼肌痛觉敏感的影响。方法:于大鼠右上第一磨牙粘固0.4mm厚金属冠,建立咬合干扰;初次干扰2d后去除,再次干扰2d或4d后去除,测试2次干扰前后多个时间点双侧咬肌机械摆头阈值。结果:初次干扰2d去除后阈值需8d恢复至基线;初次干扰2d后再次干扰2d去除,阈值需10d恢复至基线;初次干扰2d后再次干扰4d去除,阈值需19d恢复至基线;初次假手术后再次干扰4d去除,阈值仅需12d恢复至基线。结论:初次咬合干扰2d对再次咬合干扰2d、4d致咬肌痛敏有易化作用,表现在延长了再次咬合干扰致咬肌痛敏的恢复时间。本研究成功建立了重复咬合干扰易化咀嚼肌痛敏的动物模型。

大鼠咬合干扰致口颌面痛敏的自我赏罚实验行为学特点

目的:测定咬合干扰模型(experimental occlusal interference,EOI)与部分眶下神经切断模型(partial infraorbital nerve transection,pIONX)两种口颌面疼痛模型大鼠的自我赏罚实验行为学表现及机械诱发反应痛敏,比较两种测痛方法所反映的不同疼痛模型的疼痛特点。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为8组,每组6只,分别为机械刺激诱发反应组(sham-EOI、EOI、sham-pIONX与pIONX组,sham为假手术组)与自我赏罚实验组(sham-EOI、EOI、sham-pIONX与pIONX组,sham为假手术组)。于建模前及建模后1、3、7、10、14、21 d测定各组大鼠机械刺激反应阈值与自我赏罚行为学表现。结果:机械刺激诱发反应组大鼠pIONX组von Frey纤维的机械刺激反应阈值于1~21 d出现显著下降(P<0.05),7~10 d达到最低;自我赏罚实验组大鼠pIONX组的总摄食时间于10~21 d出现显著下降(P<0.05),10~14 d达到最低。机械刺激诱发反应组大鼠EOI组von Frey纤维的机械刺激反应阈值于3~21 d出现显著下降(P<0.05),7 d达到最低;自我赏罚实验组大鼠EOI组的总摄食时间于1~21 d出现显著下降(P<0.05),7~10 d达到最低。结论:自我赏罚实验可以作为口颌面疼痛的行为学测定新方法,而且在神经病理性疼痛和咬合干扰所致口颌面疼痛的模型中均可稳定应用。两种模型中,自我赏罚实验与机械刺激诱发反应均表现出了不同的痛敏时程,两种方法互为补充可以更全面地揭示不同模型的疼痛行为学特点。

咬合干扰对大鼠三叉神经脊束核内胶质细胞的影响

目的观察不同强度咬合干扰去除前后,大鼠三叉神经脊束核内星形胶质细胞及小胶质细胞活化的变化情况,探讨星形胶质细胞及小胶质细胞与咬合干扰致大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感的关系。方法选用雄性Sprague Dawley大鼠(200～220 g),通过在大鼠右上第一磨牙粘固不同厚度金属冠的方法建立咬合干扰模型。实验分为假干扰组、0.4 mm咬合干扰组、0.4 mm咬合干扰6 d去除组、0.2 mm咬合干扰组、0.2 mm咬合干扰6 d去除组,共5组,每组12只大鼠。分别于建模后3、5、7、14 d各取3只脑干组织切片进行免疫荧光检测,胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)标记星形胶质细胞;III型补体受体(Complement receptor type 3,OX-42)标记小胶质细胞,半定量方法评价星形胶质细胞和小胶质细胞的形态变化。结果 (1)假干扰组中星形胶质细胞和小胶质细胞均未见明显活化;(2)0.4 mm咬合干扰组3～7 d星形胶质细胞和小胶质细胞表现为轻至中度活化;14 d时星形胶质细胞活化有所减弱,与假干扰组相比仍有轻度活化,而小胶质细胞活化不明显。0.2 mm咬合干扰组星形胶质细胞和小胶质细胞活化变化趋势与0.4 mm咬合干扰组相似,但是相同时间点0.4 mm咬合干扰组胶质细胞活化程度较0.2 mm咬合干扰组强;(3)0.4 mm咬合干扰6 d去除组咬合干扰去除后胶质细胞活化即减弱,14 d时星形胶质细胞仍有明显活化,而小胶质细胞活化不明显;0.2 mm咬合干扰6 d去除组胶质细胞活化变化的趋势与0.4 mm咬合干扰6 d去除组相似。结论咬合干扰可以引起星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,星形胶质细胞的活化持续时间较长。胶质细胞活化程度与咬合干扰强度之间具有一定的关系。

数字化动态咬合模型在口腔生理学下颌运动教学中的应用效果

目的探讨数字化动态咬合模型在口腔生理学下颌运动教学中的应用效果。方法2021年11月至2022年12月,选择在北京大学口腔医院实习的北京大学医学部2018级和2019级八年制口腔医学专业83名学生为研究对象,采用信封法将其分为试验组和对照组。试验组43名学生采用数字化动态咬合模型进行教学,对照组40名学生采用传统教学方式,通过随堂考核和视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)对教学效果进行评价。采用独立样本t检验或卡方检验比较两组教学效果间的差异。结果试验组学生随堂考核评分为(6.79±0.51)分,对照组学生为(5.00±1.20)分,其差异具有统计学意义(t=8.73,P<0.001)。VAS结果显示,试验组学生对教学内容掌握程度评分为(8.26±1.33)分、教学互动效果评分为(9.44±0.96)分和教学满意度的评分为(9.70±0.51)分,高于对照组学生的(6.73±1.66)分、(7.20±1.49)分和(8.50±1.63)分,差异均具有统计学意义(均P<0.001)。结论数字化动态咬合模型有助于学生更好掌握口腔生理学下颌运动相关理论和实践,且得到学生的普遍认可。

三叉神经节嘌呤能P2X4受体参与（牙合）干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的研究

目的 研究（牙合）干扰后大鼠三叉神经节嘌呤能P2X4受体（purinergic P2X4 receptor,P2X4R）的表达变化,探讨（牙合）干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的外周受体机制.方法 在雄性Sprague-Dawley大鼠右上第一磨牙粘固0.4 mm金属冠建立（牙合）干扰,空白对照组大鼠不施加（牙合）干扰.利用实时定量PCR分析空白对照组及（牙合）干扰3、7、10、14 d组大鼠（每组5只）三叉神经节P2X4RmRNA表达水平.利用咬肌神经元逆行标记结合免疫荧光染色,分析咬肌神经元表达P2X4R的比例（分组及样本量同前）.于（牙合）干扰7d大鼠右侧咬肌注射0.1、10、125、250、500 μmol/L P2XR广谱抑制剂[2′,3′-O-（2,4,6-trinitrophenyl） adenosine-5′-triphosphate,TNP-ATP,每种浓度5只],以注射生理盐水的大鼠为阴性对照（5只）,于（牙合）干扰前、注射前、注射后30及60 min测试咬肌机械反应阈值.结果 （牙合）干扰7d组大鼠双侧三叉神经节P2X4R mRNA表达（（牙合）干扰侧：5.98±3.56;非干扰侧：5.06±2.88）均较空白对照组（（牙合）干扰侧：1.00±0.26;非干扰侧：0.94±0.21）显著上调（P＜0.01）,同时咬肌神经元P2X4R的表达比例[（牙合）干扰侧：（81.7±1.5）％;非干扰侧：（82.9±2.3）％]均较空白对照组[（牙合）干扰侧：（64.3±6.3）％;非干扰侧：（67.7±5.8）％]显著升高（P＜0.05）.注射10、125、250、500 μmol/L TNP-ATP 30 min后（牙合）干扰大鼠注射侧咬肌机械反应阈值均较注射前显著升高（P＜0.05）.结论 （牙合）干扰致大鼠咀嚼肌痛觉过敏与支配咀嚼肌三叉神经P2X4R表达水平升高相关.

口颌面疼痛国际分类与诊断标准(第一版)(四)

5.类似原发性头痛的口颌面痛5.1偏头痛样口颌面痛描述:发作性或者慢性疼痛局限于口面部区域,无头痛,伴有符合ICHD-3中1.偏头痛相关的一些特征性表现。别处的分类:口颌面痛符合下列任何一个亚型或亚类的诊断标准,但如果伴随头痛,应该根据ICHD-3分类归为1.偏头痛下。

口颌面疼痛国际分类与诊断标准(第一版)(一)

每个医生都要面对患者的疼痛主诉,口腔医生对很多临床疼痛问题往往是“手到病治”,根本无需用药。但也会遇到各种各样的疼痛问题,有时感到很困惑,有时也会因误诊而错误地治疗。如果对每一次患者的疼痛主诉都能有清晰的思路和明确的诊断,我们就可以避免误诊误治。我们推荐的第一版口颌面疼痛国际分类(International Classification of Orofacial Pain,ICOP)将提供这样的一种工具,它详细列出了口颌面部的几乎所有可能的疼痛,并提出了确切的诊断标准。相信对每一位口腔医生都会有所帮助。

口颌面疼痛国际分类与诊断标准(第一版)(三)

1.2.2唾液腺疼痛描述:由涉及唾液腺的病变或疾病引起的疼痛。诊断标准:A。来源于唾液腺组织的任何疼痛,符合标准C B.临床、实验室、影像学检查或既往病史表明存在已知可引起疼痛的唾液腺病变或疾病1C.以下两项能证明因果关系的证据:①疼痛的部位与病变或疾病的位置相对应②以下两种情况中的一种或两种:a)与病变或疾病的出现或发作存在时序关系b)对受累的唾液腺施加压力会加剧疼痛D.另一种ICOP诊断不能更好地解释注:病变或疾病在子条目中都有具体的说明。

口颌面疼痛国际分类与诊断标准(第一版)(二)

二、诊断标准1.牙、颌骨及邻近结构的疾病引起的口颌面疼痛1.1牙痛描述:由累及一颗或多颗牙和/或其直接相邻组织和周围支持结构包括牙髓、牙周膜及牙龈的病变或疾病引起的疼痛。1.1.1牙髓痛描述:由累及牙髓的病变或疾病引起的疼痛。