新时期政务新媒体发展思考

在互联网时代,政务新媒体是政府进行政务公开、提供公共服务、构建政府形象的重要渠道。近年来,政务新媒体建设在党和政府信息公开及服务群众等方面都取得显著的成效,提高了政府服务能力和工作效率,对社会治理模式创新有重要的推动作用。目前我国政务新媒体建设已结束快速扩张期而进入提质增优的下半场,面对仍存在的问题和不足,我国政务新媒体该如何应对?文章通过回溯政务新媒体的发展历程,探索政务新媒体发展新道路,展望政务新媒体未来发展趋势。

成纤维细胞生长因子21与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界范围内最常见的慢性肝脏疾病之一,与肥胖、胰岛素抵抗(IR)、血脂异常有明确的相关性。成纤维细胞生长因子21(FGF21)作为FGF家族的新成员,具有调节葡萄糖代谢和脂质形成的重要作用。FGF21可能在IR、脂代谢、线粒体功能、内质网应激(ERS)方面与NAFLD的发病机制密切相关,因此进一步探究FGF21的生物学效应,将会对明确NAFLD的发病机制及指导临床诊治具有重要的意义。

利拉鲁肽对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢、炎性反应和氧化应激的影响

目的观察利拉鲁肽(liraglutide,LRG)对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢、炎性反应和氧化应激的影响。方法健康雌性SD大鼠,采用数字表法随机分为6组:假手术组(Sham组:分离卵巢但不切除)、糖尿病组(streptozotocin,STZ组:链脲佐菌素诱导制备)、糖尿病+利拉鲁肽组(STZ+LRG组:制备糖尿病模型后采用利拉鲁肽干预)、卵巢去势组(OVX组:切除大鼠双侧卵巢)、糖尿病+卵巢去势组(STZ+OVX组:制备糖尿病模型后切除大鼠双侧卵巢)、糖尿病+卵巢去势+利拉鲁肽组(STZ+OVX+LRG组:制备糖尿病模型后切除大鼠双侧卵巢,并采用利拉鲁肽干预)。药物干预8周后,HE染色观察股骨组织,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达,反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测股骨组织中成骨标志物Nrf2、HO-1、RUNX2、COL1A1 mRNA水平。结果 ELISA结果显示,STZ+LRG组TNF-α(63.142±6.616)ng/L、IL-1β(282.611±47.778)ng/L、IL-6(105.778±14.912)ng/L;STZ+OVX+LRG组TNF-α(97.344±13.622)ng/L、IL-1β(498.537±61.024)ng/L、IL-6(309.778±34.912)ng/L;与其对照组相比,炎性因子的表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。氧化应激指标检测结果显示,STZ+LRG组SOD(12.014±1.499)U/mg、MDA(4.149±0.963)nmol/mg、ROS 28 747.000±3 233.060;STZ+OVX+LRG组SOD(7.430±1.567)U/mg、MDA(5.385±1.164)nmol/mg、ROS 35 803.667±4 729.210;与对照组相比,SOD的活力明显上升,MDA和ROS的含量亦显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与对照组相比,STZ+LRG组、STZ+OVX+LRG组抗氧化应激指标Nrf2、HO-1及成骨标志物RUNX2、COL1A1 mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.001)。HE染色结果表明,与对照组相比,STZ+LRG组、STZ+OVX+LRG组成骨细胞数量与新生骨小梁数量均明显增加。结论利拉鲁肽对糖尿病并发卵巢切除诱导的骨质疏松大鼠具有显著预防作用,能够改善骨代谢,且该作用部分伴随炎性反应、氧化应激和Nrf2/HO-1信号活性改变。

新诊2型糖尿病患者短期强化降糖序贯GLP-1的随访研究

目的探究短期强化降糖序贯GLP-1治疗模式对新诊2型糖尿病(T2DM)患者的远期疗效。方法通过对50例新诊T2DM患者短期强化降糖,使血糖达标(FPG<6.1 mmol/L,2hPG<8.0 mmol/L)后,给予饮食运动或利拉鲁肽干预,随访1年,比较干预前后血糖缓解率、病情缓解时间及胰岛B细胞第一时相分泌的变化。结果饮食运动组血糖缓解率为52.38%,病情缓解时间为(72.30±52.23)d,干预前、随访1年后的胰岛B细胞第一时相分泌曲线下面积AUC_(Ins0~10 min)为(274.11±134.83)、(297.87±123.38)mU·min/L(P>0.05),AUCCp0~10 min为(21.45±7.66)、(23.21±7.84)ng·min/mL(P<0.05)。利拉鲁肽组血糖缓解率为56.00%,病情缓解时间为(71.91±47.12)d,干预前、随访1年后的胰岛B细胞第一时相分泌曲线下面积AUC_(Ins0~10 min)为(299.00±132.16)、(317.22±107.91)mU·min/L(P>0.05),AUCCp0~10 min为(21.87±7.76)、(23.65±7.02)ng·min/mL(P<0.05)。结论GLP-1干预可提高新诊T2DM患者的血糖缓解率,延长病情缓解时间,改善胰岛B细胞第一时相分泌功能,但这种效应随着GLP-1的停用而消退。

胰升糖素样肽1类似物对非酒精性脂肪肝大鼠IRE1α-JNK通路的干预效应

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝脏组织内质网应激（ERs）相关因子肌醇需求激酶1α（IRE1α）、磷酸化1RE1α（p-IRE1α）、c-jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK（p-JNK）的表达情况，观察胰升糖素样肽1（GLP-1）类似物的干预作用。方法将40只雄性sD大鼠分为正常饮食组（n=15）和高脂饮食组（n=25），喂养12周后，每组取5只评估NAFLD大鼠模型的建立，再将高脂饮食组大鼠分为高脂饮食组（HF，n=10）和GLP—1组（HG，n=10），分别以生理盐水及GLP-1类似物干预4周，测定大鼠体重及生化指标，Western印迹法检测肝组织IRE1α、p-IRE1α、JNK、p-JNK的蛋白表达水平。结果HF组大鼠的体重、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙氨酸转移酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）较正常饮食组明显升高（均P〈0．01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显降低（P〈0．01），p-IRE1α/IRE1α及p-JNK／JNK升高（P〈0．05及P〈0．01），而高脂喂养的大鼠经GLP-1类似物干预后，体重、TG、TC、LDL-C、AST、ALT明显降低（P〈0．05或P〈0．01），HDL-C明显升高（P〈0．01），p-IRE1α/IRE1α及P—JNK／JNK降低（P〈O．05及P〈0．01）。结论GLP-1类似物可能通过调节ERs相关IRE1α-JNK通路改善肝脏脂肪变性。

短期强化降糖序贯胰升血糖素样肽1对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能第一时相分泌的影响

目的探讨胰岛素联合二甲双胍短期强化降糖序贯胰升血糖素样肽1(GLP-1)对新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能第一时相分泌的影响。方法 60例新诊断T2DM患者予胰岛素联合二甲双胍强化降糖,使血糖短期内达标(FPG<6.1mmol/L,2hPG<8.0mmol/L)。继续巩固2周后随机分为饮食运动组(n=30)和利拉鲁肽组(n=30)。经过10周的饮食运动及利拉鲁肽干预,比较干预前后胰岛β细胞功能第一时相分泌的变化。结果与饮食运动组比较,利拉鲁肽组FPG水平下降(P<0.05);两组胰岛素、C-P分泌水平升高(P<0.05),但利拉鲁肽组升高更明显,且于4~6min出现峰值(P<0.05);两组胰岛素曲线下面积(AUCIns 0~10min)、C-P曲线下面积(AUCC-P 0~10min)均增加(P<0.05)。结论胰岛素联合二甲双胍短期强化降糖序贯GLP-1可改善T2DM患者胰岛β细胞功能第一时相分泌。

胰升血糖素样肽1对非酒精性脂肪性肝病大鼠氧化应激损伤的干预

目的通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型，观察胰升血糖素样肽1（GLP-1）对NAFLD大鼠氧化应激损伤的干预效应。方法60只雄性SD大鼠分为正常饮食组（NC组，n=15）和高脂饮食组（HF组，n=45），12周末评估NAFLD模型的建立。NC组给予等渗盐水干预，HF组再分为等渗盐水组（NS组，n=10），低剂量GLP-1组（LG组，n=10），中剂量GLP-1组（MG组，n=10），高剂量GLP-1组（HG组，n=10），给予等渗盐水及不同剂量（50μg／kg，100μg／Kg，200μg／kg）GLP-1进行干预，4周后检测血清生物化学指标（甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、ALT、AST），肝组织超氧化物歧化酶、丙二醛及细胞色素氧化酶P450 2El（CYP2E1）mRNA和蛋白含量。两个样本均数比较采用t检验或近似t检验，多个样本均数比较采用LSD检验或Dunnett T3检验。结果NS组超氧化物歧化酶水平较NC组显著降低[（165.81±11.64）U／mg对比（192.89±16.53）U／mg，P〈0.05]，丙二醛水平显著升高[（7.30±1.79）nmol／mg对比（3.10±1.30）nmol／mg，P〈0.05]，CYP2E1 mRNA及蛋白含量亦明显升高（P〈0.05）。经过GLP-1干预后，与NS组比较，LG、MG、HG组大鼠肝组织超氧化物歧化酶水平呈升高趋势[（171.44±9.80）U／mg对比（177.66±14.77）对比（186.17±15.43）U／mg，仅HG组，P〈0.05]，MDA水平明显降低[（5.16±1.45）nmol／mg对比（4．08±1．22）nmol／mg对比（3.31±1.14）nmol／mg，P〈0.05]，CYP2E1 mRNA和蛋白水平亦呈降低趋势（CYP2E1 mRNA含量仅HG组差异有统计学意义，P〈0.05}CYP2E1蛋白含量在MG、HG组差异均有统计学意义，P值均〈0.05）。结论GLP-1可改善肝组织脂质沉积，减轻NAFLD大鼠氧化应激损伤。

在新诊2型糖尿病患者中应用胰岛素联合二甲双胍短期强化降糖序贯GLP-1治疗模式对胰岛α细胞功能的影响

正常情况下,为了维持餐后血糖的稳定,α和β细胞的作用是相反的,胰岛α细胞刺激胰岛素分泌同时β细胞抑制胰高血糖素分泌,从而降低血糖水平。2型糖尿病（T2DM）患者中α和β细胞间的相互作用失调,T2DM就是以胰岛素第一时相分泌缺失以及胰高血糖素释放不受抑制为特征的一种疾病。胰升血糖素样肽-1（GLP-1）是胃肠道产生的一种肠促胰素,并在进餐时释放。GLP-1以血糖依赖的方式刺激胰岛素分泌及抑制胰高血糖素分泌,而且能够有效的抑制餐时高血糖。