远隔缺血适应对静脉溶栓后急性缺血性脑卒中患者神经功能、脑损伤标志物及血管炎症介质的影响

目的探讨远隔缺血适应(RIC)对急性缺血性脑卒中(AIS)患者静脉溶栓后神经功能、脑损伤标志物及血管炎症介质的影响。方法选择2022年5月至2022年10月郑州大学附属郑州中心医院神经内科收治的90例AIS患者为研究对象,按治疗方法将患者分为RIC组(n=29)、假RIC组(n=30)和对照组(n=31)。3组患者均给予阿替普酶静脉溶栓治疗;溶栓24 h后,RIC组患者给予RIC治疗,假RIC组给予假性RIC治疗,对照组不做RIC治疗;3组患者均治疗14 d。收集3组患者的年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠状动脉性心脏病及卒中病史等基本资料;入院24 h内抽取患者空腹外周静脉血4~5 mL,离心取上层血清,检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)水平;应用凝血分析仪检测纤维蛋白原(FIB)与D-二聚体水平。RIC治疗前、治疗7 d、治疗14 d时抽取3组患者外周静脉血4~5 mL,离心取上层血清,采用酶联免疫吸附试验法检测S100钙结合蛋白β(S100β)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测神经元特异烯醇化酶(NSE)水平。应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Rankin量表(mRS)评估3组患者神经功能损伤程度。记录3组患者RIC治疗过程中的不良反应情况。结果对照组、假RIC组和RIC组治疗总有效率分别为90.32%(28/31)、90.00%(27/30)和100.00%(29/29),3组患者的治疗总有效率比较差异无统计学意义(χ^(2)=3.059,P>0.05)。对照组、假RIC组和RIC组患者治疗前TG、TC、HbA1c、Scr、FIB和D-二聚体表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,3组患者血清Lp-PLA2、IL-6、S100β、NSE表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者治疗7、14 d时血清Lp-PLA2、IL-6、S100β、NSE水平显著低于治疗前(P<0.05)。治疗7、14 d时,RIC组患者的血清Lp-PLA2、IL-6、S100β、NSE水平显著低于假RIC组和对照组(P<0.05),对照组与假RIC组患者的血清Lp-PLA2、IL-6、S100β、NSE水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,3组患者NIHSS、mRS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者治疗7、14 d时的NIHSS评分及治疗14、90 d时的mRS评分显著低于治疗前(P<0.05)。RIC组患者治疗14 d时的NIHSS评分及治疗90 d时的mRS评分显著低于假RIC组和对照组(P<0.05);对照组与假RIC组各时间点NIHSS评分和mRS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。RIC组在治疗过程中有2例患者出现上肢疼痛、麻木,暂停治疗后患者不适感觉消失;假RIC组和对照组无不良反应发生。结论静脉溶栓后给予RIC治疗能显著促进AIS患者神经功能恢复,降低血管炎症介质和脑损伤标志物水平,减轻脑损伤。

GFP转基因骨髓基质干细胞移植对癫痫鼠脑电的影响

目的观察绿色荧光蛋白(GFP)转基因骨髓基质干细胞(BMSCs)移植至致痫鼠后的存活、迁移及其对癫痫鼠脑电的影响。方法分离、培养GFP转基因小鼠BMSCs,移植至青霉素致痫鼠的右侧海马内,比较移植后1w、2w、4wBMSCs在脑内的存活和迁移情况及大鼠脑电改变。结果BMSCs可以在致痫鼠脑内存活和迁移,随移植时间延长,细胞存活数逐渐减少(P<0.01);BMSCs移植可减少癫痫大鼠脑电的痫性放电,降低癫痫波波幅。结论BMSCs移植于青霉素诱发的癫痫鼠脑内后能够存活、迁移,并能够改善癫痫鼠的脑电生理功能,提示干细胞移植可能成为一种有效的癫痫治疗手段。

颈动脉粥样硬化与老年血管性痴呆的关系研究

目的探讨颈动脉粥样硬化与老年血管性痴呆的相关性,为老年血管性痴呆的防治提供临床依据。方法收集68例老年血管性痴呆患者,纳入血管性痴呆组,同时选择同期健康体检者70例作为对照组。比较两组颈总动脉、颈内动脉内径、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉粥样斑块发生及血脂水平情况。结果血管性痴呆组颈总动脉、颈内动脉内径明显小于对照组,IMT明显高于对照组(P<0.05)。血管性痴呆组粥样硬化斑块发生率明显高于对照组(P<0.05)。血管性痴呆组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于对照组(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化与血管性痴呆存在一定的相关性,采取积极措施预防和抗动脉硬化治疗有利于降低血管性痴呆的发生率。

脑卒中后抑郁焦虑临床诊断及治疗研究

目的探讨脑卒中后抑郁焦虑临床诊断及治疗方法。方法 75例脑卒中后发生抑郁焦虑患者的临床资料,根据随机的原则,将患者分为观察组38例与对照组37例,观察组患者在常规治疗的基础上,给予帕罗西汀治疗,对照组患者给予应用安慰剂。结果观察组患者治疗后焦虑自评量表(SAS)与抑郁自评量表(SDS)评分均较治疗前有明显改善,差异有统计学意(P<0.05),且治疗后改善情况明显优于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组2例患者用药期间发生不良反应。结论帕罗西汀是一种较为有效的改善脑卒中后抑郁焦虑症状的治疗方法,可临床推广应用。

替罗非班通过SIRT1/VEGF信号通路减轻急性脑梗死大鼠神经元损伤

目的探讨替罗非班能否通过沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路减轻急性脑梗死(ACI)大鼠神经元损伤。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、替罗非班(60μg/kg)组、SIRT1抑制剂(5 mg/kg SIRT1特异性抑制剂EX-527)组、替罗非班+SIRT1抑制剂组,每组15只。除假手术组外,其他4组大鼠构建ACI模型。对各组大鼠进行神经功能评分;采用氯化三苯基四氮唑染色检测大鼠脑梗死体积百分数;采用硫代巴比妥酸法检测大鼠血清丙二醛水平,采用比色法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用微板法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用H-E染色检测大鼠脑组织病理变化;采用TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡水平;采用蛋白质印迹法检测大鼠海马组织中SIRT1、VEGF蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马区病理损伤严重,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均较高(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组织中SIRT1、VEGF蛋白表达水平均降低(P均<0.05)。与模型组比较,替罗非班组、替罗非班+SIRT1抑制剂组大鼠脑组织海马区病理损伤减轻,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均降低(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组织中SIRT1、VEGF蛋白表达水平均升高(P均<0.05);而SIRT1抑制剂组大鼠相应指标变化呈相反趋势(P均<0.05)。结论替罗非班可能通过激活SIRT1/VEGF信号通路抑制氧化应激和神经元凋亡,进而减轻ACI大鼠的神经元损伤。

经颅皮层电刺激对脊髓损伤的诊断价值

目的探讨经颅皮层电刺激运动诱发电位对脊髓损伤的定位诊断价值。方法对2008年5月～2011年4月在我院临床拟诊脊髓损伤的53例患者,经颅对皮层运动区行电刺激多导联描记肢体肌的MEP,测定MEP的潜伏期和波幅。结果 53例患者中有35例脊髓MEP异常,其中颈段MEP异常20例,胸、腰段MEP异常15例,其余18例患者脊髓MEP正常。颈段脊髓损伤患者拇短展肌和胫前肌MEP潜伏期延长,波幅降低,与MEP正常组比较,差异有显著性(P<0.05)。胸、腰段脊髓损伤患者下肢胫前肌MEP潜伏期延长,波幅降低,与MEP正常组比较,差异有显著性(P<0.05)。对35例中31例(88.57%)进行了影像学检查,其中28例(90.03%)患者在MEP提示节段发现脊髓病变。结论经颅皮层电刺激MEP是一种操作简便、安全可靠的脊髓损伤定位诊断方法。

运动疗法对脑梗死患者神经功能的影响及机制研究

目的观察早期运动疗法对脑梗死患者脑功能损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法收集本院2010-01—2013-12收治的脑梗死患者110例,随机分为对照组(常规治疗)和观察组(早期运动疗法康复治疗)。血浆一氧化氮合酶(NOS)活性检测使用化学比色测定法,血浆一氧化氮(NO)浓度检测使用硝酸还原酶法。结果治疗前2组NIHSS、FMA和Sheikh评分、NOS活性及NO水平、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度均无显著性差异(P>0.05)。治疗后2组NIHSS、FMA和Sheikh评分、NOS活性及NO水平、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度均较治疗前显著改变(P<0.05)。治疗后观察组NIHSS评分、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度显著低于对照组(P<0.05),FMA和Sheikh评分、NOS活性及NO水平又显著高于对照组(P<0.05)。结论早期运动疗法有助于脑梗死患者损伤脑功能的恢复,升高NOS活性及NO水平可能是主要机制。

经颅皮层电刺激对糖尿病患者神经近端损害的诊断价值

目的探讨经颅皮层电刺激法对糖尿病患者神经近端损害的诊断价值。方法糖尿病人100例,健康人对照组120例。将大脑皮质电刺激仪与肌电诱发电位仪相连,用表面电极记录左侧拇展肌的电刺激下的运动诱发电位,弓形表面刺激电极阳极在上、阴极在下,将阴极分别置于T12棘突、S1棘突和腘窝三点,用电压500V,脉冲宽度150μs的经颅皮层电刺激。结果糖尿病人与对照组在电刺激诱发运动诱发电位的潜时及波幅均有显著差异。三节段的传导时间顺时差,糖尿病人较对照组延长。糖尿病人较对照组,T12-S1段、T12-腘窝段运动传导速度减慢。结论经颅皮层电刺激法对糖尿病人神经近端损害的定位及节段性诊断是一种有价值的方法。

尤瑞克林联合巴曲酶注射液治疗进展型脑梗死疗效观察

目的观察研究尤瑞克林联合巴曲酶注射液对于进展型脑梗死的治疗效果。方法选取自2010年3月—2012年12月期间我院收治的100例患者作为研究对象,依据入院顺序随机将他们分为尤瑞克林组、巴曲酶组、尤瑞克林和巴曲酶联合组以及对照组,每组各25例患者,均给予神经内科常规治疗,不同组别用药分别为组名所列药品,分别在治疗14 d后、21天后对比神经功能缺损评分状况。结果在规定的治疗周期结束后,对照组与各观察组无显著差异。而尤瑞克林组、巴曲酶组、尤瑞克林和巴曲酶联合组组间虽无显著差异,但三组在治疗14 d和21 d后显效率分别为12%、6%、24%和32%、28%、72%。结论尤瑞克林和巴曲酶对于进展型脑梗死均能显效,但二者联合使用对于进展型脑梗死的治疗效果更加明显。

拉莫三嗪对癫痫大鼠的脑电图及Bax、Bcl-2表达的影响

目的:探讨拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠行为和脑电图的影响及其对海马神经元的保护作用。方法:观察青霉素致痫组、拉莫三嗪组、丙戊酸钠组大鼠痫性发作,并记录其脑电图。采用免疫组化染色法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:拉莫三嗪组与丙戊酸钠组脑电痫样放电减少,两组比较,癫痫发作潜伏期和发作持续时间有统计学意义(P<0.01)。拉莫三嗪组、丙戊酸钠组较青霉素致痫组Bcl-2细胞增多,Bax细胞减少(P<0.01)。拉莫三嗪组较丙戍酸纳组Bcl-2细胞增多(P<0.01)。结论:拉莫三嗪抗癫痫疗效优于丙戊酸钠。拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠模型海马神经元有保护作用。

丹红通经方联合常规西药治疗急性脑梗死临床疗效及对血清C反应蛋白与神经功能缺损的影响

目的分析在常规西药基础上加用丹红通经方治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清C反应蛋白(CRP)与神经功能缺损的影响。方法抽取2015年2月—2016年1月我院78例急性脑梗死病人,根据不同治疗方案分组,各39例。对照组采用依达拉奉治疗,研究组联合采用依达拉奉+丹红通经方治疗,两组均持续治疗14d。对比治疗前后两组神经功能缺损评分(NIHSS)、血清C反应蛋白水平变化情况,并统计两组临床疗效及不良反应发生率。结果治疗前两组NIHSS评分、CRP水平对比差异无统计学意义(P>0.05),经治疗,两组均较治疗前改善,且研究组NIHSS(7.51±2.65)分、CRP(7.01±2.32)mg/L,均优于对照组[(11.73±7.22)分、(14.03±5.01)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗总有效率对比,研究组(92.31%)高于对照组(74.36%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应发生率(10.25%)与对照组(12.81%)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死在常规西药治疗基础上加用丹红通经方效果显著,可有效降低血清CRP水平,改善病人神经功能,提高治疗效果,且不会增加不良反应发生率,安全性较高。

中西医结合对急性脑梗死患者疗效及血清MCP-1、BDNF水平的影响

目的:采用中西医结合的方法治疗急性脑梗死患者,观察其临床疗效及血清MCP-1、BDNF水平的变化。方法:选取急性脑梗死患者148例,随机分均为观察组与对照组,对照组74例患者采用吸氧、抗血小板聚集、给予他汀类药物等西医方法进行治疗,观察组74例患者在对照组基础上加用中药方剂进行治疗,观察两组患者的临床疗效,测定两组患者血清MCP-1、BDNF水平变化,并进行比较分析。结果:观察组总有效率为93.24%,对照组为79.73%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组血清MCP-1水平较治疗前均明显降低(P<0.05),血清BDNF水平明显升高(P<0.05);治疗后观察组血清MCP-1水平显著低于对照组(P<0.05),血清BDNF水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:在西医治疗基础上加用中药方剂能够有效降低急性脑梗死患者的血清MCP-1水平,升高患者BDNF水平,临床疗效高于单纯使用西医疗法。

拉莫三嗪、托吡酯对癫癎大鼠的脑电图及Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨拉莫三嗪、托吡酯对青霉素致大鼠行为和脑电图的影响及其对海马神经元的保护作用。方法:观察青霉素致癎组、拉莫三嗪组、托吡酯组、丙戊酸钠组大鼠癎性发作,记录脑电图。免疫组化SABC染色观察Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:拉莫三嗪组、托吡酯组与丙戊酸钠组脑电癎样放电减少,这3组比较癫癎发作潜伏期和发作持续时间有统计学意义(P<0.01)。这3组较青霉素致癎组Bcl-2细胞增多,Bax细胞减少,托吡酯组、拉莫三嗪组较丙戊酸纳组Bcl-2细胞增多,以上差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:托吡酯、拉莫三嗪抗癫癎疗效优于丙戊酸钠,且对青霉素致癎大鼠模型海马神经元有保护作用。

青霉素致痫大鼠的行为和脑电图表现

目的观察青霉素诱导的急性癫痫大鼠模型的行为和脑电图表现.方法将成年健康雄性S-D大鼠20只随机分成青霉素模型组和生理盐水对照组两组,每组10只.青霉素模型组于大鼠腹腔注射青霉素200万U/kg体重,对照组大鼠腹腔注射生理盐水.观察并比较两组大鼠的行为和脑电图表现.结果青霉素诱导大鼠癫痫模型具有诱导快、成功率高的特点,致痫大鼠的行为表现在本实验中以强直和阵挛为主,同时其脑电图上具有明显的痫样放电.结论青霉素诱导的急性癫痫大鼠模型是一种稳定而可靠的癫痫模型.

绿色荧光蛋白转基因干细胞在癫痫大鼠脑内的存活及对脑电的影响

目的:观察神经干细胞和骨髓基质干细胞移植至癫痫大鼠海马后的存活、迁移与周围组织的整合、修复和对癫痫大鼠脑电的影响。方法:实验于2005-03/2006-02在昆明医学院神经科学研究所完成。①实验材料:6～8周龄绿色荧光蛋白转基因小鼠,雌雄不限,体质量40～60g,由新加坡国立大学提供。健康雄性SD大鼠88只,体质量(300±20)g,由昆明医学院动物科提供。将88只SD大鼠随机分为对照组(n=8)、癫痫未移植组(n=8)、生理盐水组(n=24)、神经干细胞移植组(n=24)、骨髓基质干细胞移植组(n=24)。②实验方法:剖取绿色荧光蛋白小鼠孕鼠脑,分离获得整个海马进行神经干细胞的分离,并采用免疫化学方法鉴定。取绿色荧光蛋白转基因小鼠股骨,进行骨髓基质干细胞的分离,并采用免疫组织化学方法鉴定。癫痫未移植组、生理盐水组、神经干细胞移植组、骨髓基质干细胞移植组大鼠注射300×105U/kg,浓度80万U/mL青霉素制作癫痫大鼠模型,连续注射7d,每次癫痫发作按Racine评分标准评分,对照组大鼠腹腔注射相同剂量的生理盐水作为对照。将分离、培养绿色荧光蛋白转基因小鼠神经干细胞和骨髓基质干细胞,移植至青霉素致癫痫大鼠的右侧海马内。③实验评估:移植后1,2,4周观察移植干细胞在大鼠脑内存活和迁移情况,并检测大鼠脑电改变。结果:88只大鼠全部进入结果分析,中途无脱落。①大鼠行为学改变:癫痫未移植组、生理盐水组、神经干细胞移植组、骨髓基质干细胞移植组大鼠均达到Racine分级Ⅳ～Ⅴ级,癫痫模型制备成功。②各组大鼠的脑电改变:移植干细胞可减少癫痫大鼠脑电的痫性发放,降低癫痫波的波幅,具有明显的抗痫效应。③干细胞移植后在海马内的存活和迁移:移植神经干细胞可在青霉素致痫鼠脑内存活和迁移,但随时间的延长,存活细胞数目减少。结论:干细胞移植于青霉素诱发的癫痫大鼠脑内能够存活、迁移,能够改善癫痫鼠的脑电生理功能,提示干细胞移植可能成为一种有效的癫痫治疗手段。

基于期限结构理论的碳排放权定价研究

文章通过研究碳排放权的特性,引入了基于期限结构理论的期货定价模型,利用期货的价格发现功能来解决碳排放权的定价问题。研究发现,欧盟碳交易体系(EU-ETS)对于碳排放权跨阶段交易的禁令,在很大程度上影响着期货的价格。所以,文章对于单期合约和跨期合约的期货价格采用了两种不同的模型。单期合约的便利收益为零,可以采用单因素模型;跨期合约存在变动的便利收益,应该采用双因素模型。实证结果显示,所选用的期货定价模型具有很高的精确度。

尤瑞克林治疗进展性脑梗死临床观察

1资料和方法1.1一般资料抽取2008-06—2011-06来我院就诊的70例进展性脑梗死患者病例,将其分为2组。A组男20例,女15例;年龄41～74岁,平均59.7岁。B组男22例,女13例;年龄42～77岁,平均60.4岁。2组一般资料比较差异无统计学意义,具有可比性接受治疗前,所有患儿均经过相关的临床检查之后确诊。1.2方法A组采用银杏达莫注射液静滴,20mL/次,1次/d,坚持2个星期;

GFP修饰的骨髓基质干细胞在移植癫痫大鼠脑中存活及迁移

目的探讨骨髓基质干细胞定向移植后在脑中存活时间,为进一步的细胞治疗提供实验基础。方法腹腔注射青霉索建立癫痫模型。24只健康Sprague-DawleySD大鼠,用立体定向仪进行移植。移植骨髓基质干细胞后,分为7d组(8只),14d组(8只),28d组(8只)。分别于移植后7d,14d,28d天脑灌注取材,通过荧光观察比较骨髓基质干细胞移植后,7d,14d及28d组的细胞存活数。结果骨髓基质干细胞移植后14d组细胞数少于7d组(P<0.01),28d组少于14d组(P<0.01)。结论移植于癫痫鼠海马内的骨髓基质干细胞移植可以存活,部分细胞会发生迁移,但随时间延长,细胞数逐渐减少。

丁苯酞软胶囊通过下调miR-137促进线粒体自噬对帕金森病大鼠发挥保护作用

目的:探究丁苯酞(NBP)软胶囊对帕金森病(PD)大鼠微小RNA-137(miR-137)和线粒体自噬的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(36 mg/kg)NBP组、高剂量(72mg/kg)NBP组、NBP(72 mg/kg)+Agomir-NC(miRNA阴性对照;10 nmol)组和NBP(72 mg/kg)+Agomir-137(miR-137模拟物;10 nmol)组,每组18只。采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)两点注射法制备PD大鼠模型,假手术组除外;治疗结束后,腹腔注射阿朴吗啡(APO)进行旋转诱导实验,并采用转棒实验评估大鼠的精细运动协调性和平衡能力;免疫组化法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH;多巴胺能神经元标志物)和α-突触核蛋白(α-Syn)的阳性表达;透射电子显微镜观察纹状体线粒体自噬情况;JC-1法检测脑黑质-纹状体线粒体膜电位(MMP)变化;RT-qPCR检测大脑miR-137表达水平;Western blot检测线粒体自噬相关蛋白[PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、泛素连接酶parkin、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和p62]表达。结果:NBP能显著减少PD大鼠的旋转圈数,延长转棒实验掉落潜伏期,增加脑黑质TH的阳性表达,降低α-Syn的阳性表达,降低miR-137表达水平,升高MMP、PINK1和parkin表达及LC3-II/LC3-I比值,并降低p62表达,增强线粒体自噬(P<0.05);而Agomir-137能显著减弱NBP对PD大鼠线粒体自噬的促进作用(P<0.05)。结论:NBP对PD大鼠的保护作用可能与降低miR-137的表达,促进线粒体自噬有关。