保护性肺通气对老年肺癌患者肺叶切除术围术期肺功能的影响

目的探讨保护性肺通气对老年肺叶切除术患者肺功能及术后并发症的影响。方法选取青岛市市立医院2014年1~12月择期行肺叶切除术的老年肺癌患者60例(ASAⅠ~Ⅱ级,年龄62~72岁,体重50~80 kg),采用随机数表法将患者分为传统肺通气(CV)组和保护性肺通气(PV)组,每组各30例。CV组潮气量为10 m L/kg,PV组压力控制通气(使潮气量达到6 m L/kg,呼气末正压6 cm H_2O),两组的吸入氧浓度为100%,吸呼比1∶2,维持动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)为35~45 mm Hg。在双肺通气15 min(T_1)、单肺通气15 min(T_2)、单肺通气60 min(T_3)、恢复双肺通气15 min(T_4)时点记录两组的气道峰压(PIP)、平台压(PPleatu)。记录两组术后拔除气管插管时间,并在T_1、T_2、T_3、T_4及术后2 h(POD_0)、术后1 d晨(POD_1)、术后2 d晨(POD__2)抽取桡动脉血行血气分析记录两组的PaCO_2和PaO_2值,于POD__2行胸部X线检查。结果两组患者的一般情况(性别、年龄、体重、吸烟史、术前肺功能)及手术时间、麻醉时间、手术径路、术后拔除气管插管时间差异无统计学意义(P>0.05)。T_2、T_3时点PV组PIP及PPleatu明显低于CV组(P<0.05),PaO_2明显低于CV组(P<0.05),PaCO_2明显高于CV组(P<0.05)。POD_0、POD_1、POD__2时点PV组PaO_2明显高于CV组(P<0.05)。术后X线胸片显示PV组肺不张、肺部炎性病变发生率明显低于CV组(P<0.05)。结论肺叶切除术中保护性肺通气能明显降低术中机械通气压力,改善术后肺氧合功能,减少了术后肺不张及肺部炎性病变的发生率。

骨髓间充质干细胞对小鼠肺脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞对小鼠肺脏缺血再灌注损伤的影响。方法采用全骨髓培养法分离纯化小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),结扎左侧肺门60 min,再灌注240 min制备小鼠肺脏缺血再灌注损伤模型。70只小鼠随机分为7组(n=10),包括:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、BMSCs 1组(尾静脉注射1×106个BMSCs)、BMSCs 2组(尾静脉注射2×106个BMSCs)、BMSCs 5组(尾静脉注射5×106个BMSCs)、BMSCs 10组(尾静脉注射10×106个BMSCs)、BMSCs it组(气管内注射5×106个BMSCs)。再灌注结束时抽取小鼠股动脉血,行血气分析,并计算氧合指数(Pa O2/Fi O2)。随后处死小鼠,取肺组织,采用ELISA法检测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、白细胞介素(interleukin,IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量及髓过氧化物酶(MPO)的活性,光镜下观察肺组织损伤程度并进行病理学评分。结果与Sham组比较,I/R组、BMSCs 1组、BMSCs 2组、BMSCs 5组、BMSCs10组、BMSCs it组的Pa O2/Fi O2降低,肺组织病理学评分、MPO活性、IL-8、TNF-α含量升高,SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,BMSCs 1组、BMSCs 2组、BMSCs 5组、BMSCs 10组、BMSCs it组的Pa O2/Fi O2升高,肺组织病理学评分、MPO、IL-8、TNF-α水平降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);其中BMSCs 10组最明显,差异有统计学意义(P<0.05),气管内注射与血管内注射相同浓度BMSCs作用无明显区别,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BMSCs能够明显减轻肺组织缺血再灌注损伤,其作用机制与调节肺组织炎症反应有关,且具有明显量效关系,气管内注射与血管内注射相同浓度BMSCs作用无明显区别。

依达拉奉在全麻下行胸腔镜下食管癌根治术患者中的应用效果

目的探讨依达拉奉在全麻胸腔镜下食管癌根治术患者中的应用效果。方法选取2016年12月~2017年8月于青岛市立医院行全麻胸腔镜下食管癌根治术的60例患者作为研究对象,年龄35~68岁,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ~Ⅱ级。采用随机数字表法将其分为EI和CG组,每组各30例。EI组患者麻醉诱导后将依达拉奉30 mg加入0.9%氯化钠100 ml中静滴,CG组患者麻醉诱导后给予等量0.9%氯化钠静滴。分别于麻醉后切皮前(T0)、单肺通气60 min(T1)、单肺通气90 min(T2)、单肺通气120 min(T3)、膨肺30 min(T4)及术后60 min(T5)采取静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、活化蛋白-1(AP-1)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平,并比较两组患者的手术情况。结果两组患者的手术时间、术中单肺通气时间、麻醉时间、手术径路、麻醉后监测治疗室(PACU)时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者T1~T5时血浆中的PI3K、p-AKT、AP-1、IL-8及TNF-α表达水平均高于T0,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者T1~T5时血浆中的SOD表达水平低于T0时,差异有统计学意义(P<0.05);EI组患者T1~T5时血浆中的PI3K、p-AKT、AP-1、IL-8及TNF-α表达水平均低于CG组,差异有统计学意义(P<0.05);EI组患者T1~T5时血浆中的SOD表达水平高于CG组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉对单肺通气性肺损伤有保护作用,通过减少促炎性细胞因子的释放,减少术后肺炎性反应。

微小核糖核酸在阿尔茨海默病中的研究进展

背景微小核糖核酸（microRNA，miRNA）是一类由22个核苷酸组成的非编码单链RNA。它们可直接降解mRNA及转录后阻断目标基因的翻译。通过这些过程，miRNAs调节了各种生理功能，包括阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease，AD）的发生和发展。目的回顾miRNA对AD患者中的B淀粉样蛋白、tau蛋白、神经性炎症和突触可塑性的影响。内容淀粉样斑块和神经元纤维缠结是AD的主要病理生理特点。淀粉样斑块主要组成成分是p淀粉样蛋白（p-amyloidpeptide，AB），而神经原纤维缠结的主要形成机制是tau蛋白的过度磷酸化。在AD的某些阶段中，一些miRNA促进或减少AB的积累或tau蛋白的磷酸化；一些miRNA通过TNF-cdNF--KB通路或IL-1／IL-6控制炎性反应来调节AD的发生与发展。miRNA的水平也参与了AD患者中突触可塑性的损害。趋向病理证据表明，miRNA可能在AD的发生过程中起重要作用，一些miRNA可能是AD阶段性分类的潜在生物标记。需要进一步的机制研究来阐明miRNA是否可以作为逆转或抑制AD恶化的治疗靶点。

经食道超声多普勒在非体外循环冠脉搭桥术容量治疗中的应用

目的探讨经食道超声多普勒指导容量治疗在非体外循环冠脉搭桥术中对患者围术期血流动力学的影响。方法纳入我院经冠脉造影证实前降支、钝缘支和后降支冠脉病变择期行非体外循环冠脉搭桥术的患者40例。随机分为经食道超声多普勒指导容量治疗组(TEE组,n=20)和对照组(CON组,n=20)。记录麻醉诱导时、吻合前降支、钝缘支、后降支及术毕时平均动脉压和心率,术毕时统计两组患者输液量、尿量、多巴胺用量。结果与CON组相比,TEE组在吻合前降支、钝缘支、后降支及术毕时平均动脉压、输液总量、尿量明显增加,多巴胺用量明显减少。结论经食道超声多普勒指导容量治疗在非体外循环冠脉搭桥术中更有利于患者血流动力学的平稳,减少血管活性药物的使用。

微小RNA-181b对脓毒症老龄大鼠海马组织的保护作用

目的观察微小RNA-181b(miR-181b)对脓毒症老龄大鼠海马组织的保护作用.方法取健康老龄雄性SD大鼠75只,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脓毒症组〔盲肠结扎穿孔术(CLP)组〕、miR-181b模拟物(Agomir)+CLP组(Ag+CLP组)、miR-181b抑制物(Antagomir)+CLP组(An+CLP组)和生理盐水(NS)对照组(NS+CLP组)5组,每组15只.采用CLP制备大鼠脓毒症模型;Sham组大鼠开腹后仅分离盲肠,不进行结扎和穿孔.Ag+CLP组于术前24 h经侧脑室注射miR-181b Agomir 10 μL;An+CLP组注射miR-181b Antagomir 10 μL;NS+CLP组注射NS 10 μL.各组分别于术后6、12、24 h处死5只大鼠,取海马组织,用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-181b表达水平;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测核转录因子-κB p65(NF-κB p65)表达水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果与Sham组比较,CLP组大鼠术后6 h海马组织miR-181b表达水平即明显降低(2-ΔΔCT :0.70±0.12比0.98±0.06,P<0.05),NF-κB p65表达及IL-1β、TNF-α含量即明显升高〔NF-κB p65/Histone H3:0.30±0.03比0.07±0.01,IL-1β(ng/L):120.39±8.02比50.55±11.12, TNF-α(ng/L):59.48±4.60比40.31±3.96,均P<0.05〕,并持续至24 h.表明脓毒症大鼠海马组织存在明显的炎症反应.NS+CLP组大鼠术后各时间点海马组织miR-181b、NF-κB p65、IL-1β、TNF-α表达水平与CLP组比较差异均无统计学意义,表明经侧脑室注射NS不会加重脓毒症大鼠海马组织的炎症反应程度.与CLP组比较,Ag+CLP组大鼠术后6 h海马组织miR-181b表达水平即明显升高(2-ΔΔCT :1.87±0.25比0.70±0.12, P<0.05),NF-κB p65表达及IL-1β、TNF-α含量即明显降低〔NF-κB p65/Histone H3:0.16±0.03比0.30±0.03, IL-1β(ng/L):73.76±8.17比120.39±8.02,TNF-α(ng/L):49.52±4.77比59.48±4.60,均P<0.05〕;而An+CLP组大鼠术后各时间点海马组织miR-181b表达与CLP组比较差异均无统计学意义(2-ΔΔCT :6 h为0.80±0.08比0.70±0.12,12 h为0.48±0.03比0.46±0.05,24 h为0.61±0.09比0.63±0.07,均P>0.05),NF-κB p65表达及IL-1β、TNF-α含量于术后6 h即较CLP组明显升高〔NF-κB p65/Histone H3 :0.44±0.02比0.30±0.03,IL-1β(ng/L):134.21±5.78比120.39±8.02,TNF-α(ng/L):67.62±5.86比59.48±4.60,均P<0.05〕,并持续至24 h.说明过表达miR-181b可以抑制NF-κB通路激活,减少IL-1β和TNF-α的产生,减轻脓毒症大鼠海马组织炎症反应.结论脓毒症大鼠海马组织miR-181b水平明显降低;上调脓毒症老龄大鼠海马组织miR-181b水平可抑制NF-κB通路激活,减少炎性因子IL-1β和TNF-α的产生,抑制炎症反应,减轻海马组织损伤.