目的探究miR-126-3p过表达对宫颈癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法研究样本为来自北京生物技术有限公司的宫颈癌HeLa细胞,培养后随机分为对照组(n=9)及miR-126-3p过表达组(n=9),对照组细胞正常培养,miR-126-3p过表达组采用miR-...目的探究miR-126-3p过表达对宫颈癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法研究样本为来自北京生物技术有限公司的宫颈癌HeLa细胞,培养后随机分为对照组(n=9)及miR-126-3p过表达组(n=9),对照组细胞正常培养,miR-126-3p过表达组采用miR-126-3p模拟物转染。使用细胞增殖实验检测两组样本细胞活力,使用流式细胞术检测两组细胞周期,使用划痕实验、Wright染色法检测两组细胞迁移量和细胞迁移率,使用蛋白印迹检测两组Bax、Casepase-3、Bcl-2、p85β、p-PDK1、p-AKT蛋白表达,使用DAPI染色观察两组细胞凋亡小体表达。结果miR-126-3p过表达组miR-126-3p相对表达量比对照组高(3.14±0.28 vs 1.04±0.11,P=0.000),模型构建成功。miR-126-3p过表达组HeLa细胞存活率显著低于对照组(P<0.05)。DAPI染色结果显示,miR-126-3p过表达组细胞显示出凋亡小体,对照组未显示出明显的细胞凋亡。miR-126-3p过表达组G0/G1期细胞占比显著高于对照组,S期细胞占比显著低于对照组(P<0.05);miR-126-3p过表达组细胞迁移量和细胞迁移率显著低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,miR-126-3p过表达组侵袭细胞数减少;转染24,48 h后miR-126-3p过表达组平均细胞侵袭率显著低于对照组(P<0.05)。miR-126-3p过表达组Bax、Casepase-3蛋白相对表达量显著高于对照组,Bcl-2、p85β、p-PDK1、p-AKT蛋白相对表达显著低于对照组(P<0.05)。结论miR-126-3p过表达可能通过PI3K/PDK1/AKT蛋白通路调控HeLa细胞生物学行为,包括降低癌细胞活力、迁移和侵袭,诱导宫颈癌细胞周期停滞。外源性miR-126-3p可能是宫颈癌患者治疗的新靶点之一。展开更多
文摘目的探究miR-126-3p过表达对宫颈癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法研究样本为来自北京生物技术有限公司的宫颈癌HeLa细胞,培养后随机分为对照组(n=9)及miR-126-3p过表达组(n=9),对照组细胞正常培养,miR-126-3p过表达组采用miR-126-3p模拟物转染。使用细胞增殖实验检测两组样本细胞活力,使用流式细胞术检测两组细胞周期,使用划痕实验、Wright染色法检测两组细胞迁移量和细胞迁移率,使用蛋白印迹检测两组Bax、Casepase-3、Bcl-2、p85β、p-PDK1、p-AKT蛋白表达,使用DAPI染色观察两组细胞凋亡小体表达。结果miR-126-3p过表达组miR-126-3p相对表达量比对照组高(3.14±0.28 vs 1.04±0.11,P=0.000),模型构建成功。miR-126-3p过表达组HeLa细胞存活率显著低于对照组(P<0.05)。DAPI染色结果显示,miR-126-3p过表达组细胞显示出凋亡小体,对照组未显示出明显的细胞凋亡。miR-126-3p过表达组G0/G1期细胞占比显著高于对照组,S期细胞占比显著低于对照组(P<0.05);miR-126-3p过表达组细胞迁移量和细胞迁移率显著低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,miR-126-3p过表达组侵袭细胞数减少;转染24,48 h后miR-126-3p过表达组平均细胞侵袭率显著低于对照组(P<0.05)。miR-126-3p过表达组Bax、Casepase-3蛋白相对表达量显著高于对照组,Bcl-2、p85β、p-PDK1、p-AKT蛋白相对表达显著低于对照组(P<0.05)。结论miR-126-3p过表达可能通过PI3K/PDK1/AKT蛋白通路调控HeLa细胞生物学行为,包括降低癌细胞活力、迁移和侵袭,诱导宫颈癌细胞周期停滞。外源性miR-126-3p可能是宫颈癌患者治疗的新靶点之一。