经典名方栀子豉汤的古代文献分析

通过检索中国基本古籍库、中医智库数据图书馆、中醫笈成、尚古汇典等中医古籍数据库,搜集中医古籍中“栀子豉汤”的相关文献记载,共获古代文献219条,筛选有效数据94条,涉及中医古籍56本。《伤寒论》首次记载栀子豉汤,由栀子、淡豆豉两味药组成。后世医家在此基础上发挥沿用,大多紧扣热郁胸膈这一核心病机,症状表现多样,有“烦”“不寐”“烦热”“痛”等。在用药剂量方面大多沿用《伤寒论》中栀子14枚、淡豆豉4合,具体用量因各朝代度量衡不同在后世医书籍中稍有变化。本方中栀子为茜草科植物栀子的干燥成熟果实,豆豉为淡味的大豆发酵物,煎法为水煎服,大多数医家认为本方的使用应中病即止。现代药理学研究发现栀子豉汤的有效成分具有抗抑郁、保护心血管、营养神经等作用,本方在临床中被广泛应用。

鼻渊证治源流考

鼻渊病名及理论最早见于《内经》,发展于明清两代,经近现代医家的不断发展而逐渐完善,最终得以创新及规范。中医学历史源远流长,对鼻渊的文献记载颇多,历代医家认识不尽相同,但殊途同归。本文从病名、症状、病因、病机、证治入手,对历代医籍中有关鼻渊的病证论述进行整理研究,考镜源流,寻找其学术起源和规律脉络,以期为临床研究鼻渊提供依据。

译者视角下《伤寒论》文化负载词英译研究:以罗希文、魏迺杰两种译本为例

本文从译者主体的为我性、能动性、受动性三个视角对比分析了罗希文和魏迺杰《伤寒论》译本中的文化负载词英译。研究发现,为翻译时代的受动性所限,罗、魏译本基于各自的为我性目的发挥了译者能动性,对《伤寒论》采取了不同的翻译策略进行译文创作。罗译本为促进中医在西方大众中的传播,常采用归化策略,迁就于西方语言习惯和词汇,具有更高的接受度和传播度;魏译本为让西方专业人士了解中医典籍原貌,常采用异化策略保留中医完整概念,展现中医的特有文化内涵。研究结果提示,在当今时代背景下,中医典籍英译应明确中医传播交流的为我性目的,以保留中医特色和中医文化为前提;译者可以适当借鉴西方的语言和表达方式,发挥能动性使海外大众读者和西医专业人士能够逐渐接受和理解中医文化的特色内涵,以提高中医药的国际传播效果。

鼻敏方对变应性鼻炎肺脾气虚证模型大鼠鼻黏膜TMEM16A/NF-κB/MUC5AC信号通路的影响

目的探讨鼻敏方治疗变应性鼻炎(AR)肺脾气虚证黏液高分泌的可能作用机制。方法34只SD大鼠随机分为空白组(8只)、模型组(8只)、鼻敏方低剂量组(8只)、鼻敏方高剂量组(10只)。除空白组外,其余各组大鼠以烟熏+番泻叶灌胃+卵清蛋白法建立AR肺脾气虚证大鼠模型。造模结束后,鼻敏方低、高剂量组大鼠分别给予鼻敏方浓缩液(浓度为2.16 g/ml)1.08 g/100 g、2.16 g/100 g灌胃,模型组给予0.5 ml/100 g生理盐水灌胃,均每日1次,持续28天;空白组不干预。干预后进行行为学评价,ELISA法检测大鼠外周血总免疫球蛋白E(IgE)水平,HE染色观察大鼠鼻上皮黏膜病理学变化,免疫组化法检测鼻上皮黏膜的跨膜蛋白16A(TMEM16A)、黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白表达,Western Blot法检测鼻上皮黏膜核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达,RT-PCR法检测鼻上皮黏膜TMEM16A、MUC5AC、NF-κB mRNA表达。结果HE染色显示,空白组大鼠鼻上皮黏膜上皮细胞结构完整无脱落,无水肿、坏死等病变;模型组大鼠鼻上皮黏膜上皮组织增厚且部分脱落,可见嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润;鼻敏方高、低剂量组大鼠鼻上皮黏膜组织病理均有改善,且鼻敏方高剂量组改善更明显。与空白组比较,模型组大鼠行为学积分及外周血总IgE水平显著升高,鼻上皮黏膜TMEM16A、MUC5AC、NF-κB蛋白及mRNA表达升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,鼻敏方高剂量组大鼠行为学积分及外周血总IgE水平降低,鼻上皮黏膜TMEM16A、MUC5AC、NF-κB蛋白及mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01);鼻敏方低剂量组大鼠行为学积分及外周血总IgE水平降低,鼻上皮黏膜TMEM16A、MUC5AC蛋白及mRNA表达降低,NF-κB蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),NF-κB mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。与鼻敏方低剂量组比较,鼻敏方高剂量组NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。结论鼻敏方可能通过调控鼻上皮黏膜TMEM16A/NF-κB/MUC5AC信号通路改善AR肺脾气虚症状及黏液高分泌。

我咋一觉醒来嗓子哑了

您是否有过在长时间使用嗓子后,第二天起床发现自己声音嘶哑,甚至讲不了话的经历呢?其实,这就是西医的急性喉炎、痉挛性失音等;中医称之为“急喉喑”,又称“暴瘖”,是指以突然声音嘶哑,甚至失音为主要表现的喉病。

升阳祛湿方调控CCR3/Eotaxin/JAK2/STAT3抑制脾虚湿困型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞募集

目的基于C-C趋化因子受体3(CCR3)/嗜酸性粒细胞活化趋化因子(Eotaxin)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路探讨升阳祛湿方(SQP)抑制脾虚湿困型变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞(EOS)募集的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为7组,包括空白对照组(CON组),变应性鼻炎组(AR组),脾虚湿困变应性鼻炎组(PAR组),阳性药-氯雷他定组(Y组),SQP高剂量组(H组),SQP中剂量组(M组),SQP低剂量组(L组)。CON组仅常规饲养,AR组通过“卵清白蛋白(OVA)腹腔注射+OVA生理盐水溶液滴鼻”法构建AR模型,PAR组、Y组及SQP各剂量组除与AR组同步构建AR模型外,另外采用“恒温恒湿箱饲养+隔日高脂饮食、力竭游泳+冷番泻叶水浸液灌胃”法建立脾虚湿困型AR病证复合模型。观察大鼠的一般情况和鼻部症状;计算腹围指数、脾指数;进行强迫游泳实验(FST)和旷场实验(OFT);全自动生化分析仪测定血脂指标;苏木素-伊红(HE)染色观察鼻黏膜组织病理学改变;迪夫快速染色(Diff-Quik Stain)观察鼻腔灌洗液炎性浸润情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测鼻黏膜组织CCR3、Eotaxin、JAK2、STAT3、p-STAT3的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测鼻黏膜组织CCR3、Eotaxin、主要碱性蛋白(MBP)、EOS阳离子蛋白(ECP)、EOS过氧化物酶(EPO)mRNA表达水平。结果AR组大鼠出现AR典型症状,PAR组除AR症状外,还伴有疲倦、便溏等脾虚湿困证典型表现,阳性药与SQP干预后AR及脾虚湿困证候学评分均明显降低(P<0.001);与PAR组比较,SQP各剂量组旷场运动总路程、中央格停留时间、直立次数均显著升高(P<0.01),表明脾虚明显缓解;HE和Diff-Quik染色显示鼻黏膜组织和鼻腔灌洗液的炎性浸润均有明显改善(P<0.001);SQP各剂量组鼻黏膜CCR3、Eotaxin、JAK2、p-STAT3蛋白表达显著下降(P<0.05),鼻黏膜CCR3、Eotaxin、MBP、ECP、EPO mRNA表达亦明显降低(P<0.05)。结论SQP可以通过CCR3/Eotaxin/JAK2/STAT3通路抑制EOS的活化趋化与脱颗粒作用,阻碍EOS向鼻黏膜定向募集,从而改善脾虚湿困型AR大鼠的症状。