盐酸戊乙奎醚预处理对失血性休克致急性肺损伤大鼠肺组织保护作用及对炎症因子的影响

目的考察盐酸戊乙奎醚(PHC)预处理对失血性休克致急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其对血清白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β等炎性因子表达的影响。方法选取50只雄性健康SD大鼠随机分成:对照组(A组,大鼠仅行动、静脉穿刺)、模型组(B组,行动、静脉穿刺,并通过放血和回输血液,制备急性肺损伤模型)和PHC低剂量组(C组,0.3 mg/kg)、中剂量组(D组,1.0 mg/kg)和高剂量组(E组,3.0 mg/kg),每组10只;C、D、E组PHC均在放血前30 min采用股静脉注射,然后按照B组方法制备急性肺损伤模型。各组复苏4 h后行股动脉放血处死,解剖取肺组织,计算肺湿干重比(W/D),苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-10、TNF-α、IL-1β、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;荧光免疫法检测肺组织核因子(NF)-κB的蛋白表达;Western印迹检测肺组织中IκB激酶(IKK)、p65蛋白表达。结果与A组比较,B组血清IL-10、TNF-α、IL-1β、MDA、SOD、LDH水平、W/D值及肺组织NF-κB、IKK、p65表达均明显升高(P<0.05),镜下肺泡壁明显增厚,并存在大量中性粒细胞浸润和红细胞渗出,提示ALI大鼠模型造模成功;与B组比较,C组、D组和E组肺组织病理学损伤程度较B组明显减轻;血清IL-10、TNF-α、IL-1β、MDA、SOD、LDH水平、W/D值及肺组织NF-κB、IKK、p65表达均显著降低(P<0.05)。结论PHC预处理可通过抑制NF-κB通路激活,减少下游抗氧化酶和炎性细胞因子基因的转录,进而减轻失血性休克诱发的大鼠ALI。

配对免疫球蛋白样受体B在认知功能障碍发生机制中作用的研究进展

配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin like receptor B,PirB)调节突触可塑性作用被认为是造成认知功能障碍的重要原因之一,在中枢神经系统中,过表达的PirB通过增加神经元的凋亡来抑制神经元的存活。文章探讨了PirB抑制中枢神经损伤后轴突生长的机制,分析了PirB在神经退行性疾病、创伤性脑损伤和脑卒中等认知功能相关性疾病中发挥的重要致病作用,阐述了通过选择性阻断PirB功能,干预PirB相关通路所致的认知功能障碍。