电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。 方法 选用 SD大鼠 16只 ,建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型 ,电刺激右侧腓肠肌为实验侧 ,左侧不作电刺激为对照侧 ,术后 2、4周分别观察肌肉的组织学 ,超微结构 ,纤颤电位波幅及 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性变化。 结果 实验侧术后 2、4周肢体肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显减慢 ;电刺激能延缓肌细胞的线粒体 ,肌质网退变 ,但对肌肉纤颤电位波幅无明显影响 ;实验侧术后 2、4周 Na+ - K+ - ATP酶活性下降速度比对照侧分别慢 15 .5 9%和 2 7.38% ;实验侧术后 2、4周 Ca2 + -ATP酶活性下降速度较对照侧分别慢 4 .83%和 2 1.6 4 %。 结论 电刺激对失神经支配骨骼肌的组织学、电生理及酶组织化学的各项指标均有保护作用 ,是延缓肌肉萎缩的有效方法。

不同手术方式治疗腰椎滑脱症的比较

目的:比较采用不同内固定及植骨融合方式治疗腰椎滑脱症的手术疗效及适应证。方法:应用后路椎弓根螺钉复位内固定后,分别采用后外侧植骨融合术、后路椎体间植骨融合术及前路椎体间植骨融合术治疗不同类型及合并症的腰椎滑脱症患者67例,比较不同术式的手术时间与出血量、手术疗效与并发症、滑脱椎体复位率与复位丢失率以及椎间隙高度。结果:后路椎弓根钉固定加椎体间植骨融合术手术时间最长、出血量最多;手术总体优良率为88.71%,三种术式间无差异。所有椎体间植骨组植骨融合良好,椎间隙高度维持良好,滑脱椎体复位无丢失;12例后外侧植骨者平均复位丢失率为11.24%,2例椎弓根螺钉松动,2枚椎弓根螺钉断裂。结论:退变性腰椎滑脱者宜选用后路椎弓根钉固定加后外侧植骨融合术;峡部裂性腰椎滑脱者宜选用后路椎弓根钉固定加椎体间植骨融合术;腰椎滑脱翻修者宜选用后路椎弓根钉固定加前路椎体间植骨融合术。

失神经支配骨骼肌退变组织形态学及电生理实验研究

目的研究大鼠失神经支配骨骼肌组织形态学及其电生理变化，为临床寻找检测肌肉萎缩程度的方法及更好防治肌肉萎缩提供理论基础。方法选用成年ＳＤ大鼠，切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。测定萎缩肌肉湿重、肌细胞直径及截面积，观察骨骼肌运动终板及肌肉纤颤电位波幅与频数变化。结果４周内肌肉湿重下降最快，以后逐渐减慢并维持于一定水平，而肌细胞直径及截面积呈持续性下降；在４周内运动终板改变不明显，６周后退变逐渐加重，１６周后消失；２周时肌肉纤颤电位波幅最大，１２周后进行性下降，２０周时有半数以上大鼠出现电静息，频数与波幅值变化规律相一致。结论肌肉湿重、肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩的组织形态学指标，而后两者更为可靠；肌肉纤颤电位波幅与频数可作为电生理指标，周围神经损伤后修复手术越早越好，应力争在运动终板消失前进行。

姜黄素治疗脊髓损伤研究进展

脊髓损伤是常见的中枢神经系统疾病,可极大影响患者感觉、运动和自主神经功能,并给个人、家庭和社会带来沉重负担,但目前为止尚无十分有效的治疗方法。因此,合理、有效的治疗对促进脊髓损伤后神经功能恢复至关重要。姜黄素是一种从中药中提取的化合物,具有抗炎、抗氧化应激等功能,可广泛应用于神经系统疾病治疗。大量研究已证实,姜黄素对脊髓损伤具有积极的治疗作用。该文就姜黄素在治疗脊髓损伤中的作用进行综述。

肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。方法 选用SD大鼠,建立右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型,观察肌肉的组织学,超微结构,纤颤电位波幅及Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果 肢体制动加速了肌细胞的线粒体,肌质网退变;制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快;肢体制动对肌肉纤颤电位波幅影响不明显;Na,K-ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快23.49％;而Ca-ATP酶活性在术后2周无明显差异,术后4周制动侧较对照侧下降速度快23.8％。结论 肢体制动加速了失神经支配肌肉萎缩的发展。因此,临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下,肢体制动范围及时间尽可能予以减少。

腰椎滑脱症外科治疗策略选择

目的探讨不同类型腰椎滑脱症及合并症的手术治疗方式、疗效及优缺点.方法2000年2月～2004年4月应用后路椎弓根螺钉复位内固定后,分别采用后外侧植骨融合术、后路椎体间植骨融合术及前路椎体间植骨融合术治疗不同类型腰椎滑脱症及合并症的患者78例,比较术后及随访时疗效、滑脱椎体复位率、椎间隙高度恢复率、植骨融合率以及复位丢失率.结果术后28例Ⅰ度滑脱及37例Ⅱ度腰椎滑脱患者获得解剖复位,9例Ⅱ度滑脱及4例Ⅲ度腰椎滑脱患者矫正至Ⅰ度滑脱.随访时总体优良率为89.72%,42例椎体间植骨患者植骨融合良好,滑脱椎体复位无丢失,椎间隙高度维持良好;36例后外侧植骨者有12例复位丢失,2例椎弓根螺钉松动,2枚椎弓根螺钉断裂.结论对小于Ⅱ度退变性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄者宜选用后路椎弓根钉复位固定加后外侧植骨融合术;对峡部裂性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄者宜选用后路椎弓根钉固定加椎体间植骨融合术;对Ⅱ度以上峡部裂性单纯腰椎滑脱者以及腰椎滑脱翻修者宜选用后路椎弓根钉固定加前路椎体间植骨融合术.

后路椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎骨折的并发症的防治

目的回顾分析应用椎弓根螺钉固定技术治疗胸腰椎骨折发生的并发症原因，探讨其防治方法。方法回顾分析2003年4月-2006年10月应用椎弓根螺钉固定技术治疗胸腰椎骨折的患者486例，共发生各类手术并发症45例，针对不同原因采取相应补救方法，观察术后疗效并探讨预防措施。结果早期手术并发症13例，包括切口感染5例、椎弓根螺钉位置不良6例及下肢深静脉血栓形成2例；晚期并发症32例，包括椎弓根螺钉断裂20例、椎弓根螺钉松动4例、连接杆断裂3例、钉杆连接松动3例、神经减压不彻底2例。其中20例进行内固定翻修手术，更换椎弓根螺钉12例，更换连接杆3例，调整紧固钉杆连接装置3例，再次前路减压2例。结论椎弓根螺钉固定技术治疗胸腰椎骨折的并发症的发生主要与手术操作不当、忽视植骨融合的质与量以及手术方式选择错误有关，再次手术只要处理方法得当仍能取得满意疗效。

大鼠失神经支配骨骼肌退变的实验研究

目的观察大鼠失神经支配骨骼肌组织形态学及运动终板退变，寻找反映肌肉萎缩形态学指标。方法选用４２只ＳＤ大鼠，切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。运用电子天平测定肌肉湿重，图像分析仪测定肌细胞直径及截面积，氯化金压染法及透射电镜观察失神经支配骨骼肌超微结构及运动终板变化。结果萎缩肌肉湿重４周内下降最快，以后逐渐减慢并维持于一定水平，肌细胞直径及截面积呈持续性下降；运动终板４周内改变不明显，６周后退变逐渐加重，１６周后消失，超微结构变化与光镜观察结果基本一致。结论肌肉湿重、肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩形态学指标，后两者更为可靠。周围神经损伤后修复手术越早越好，力争在运动终板消失前进行。

脊髓损伤中免疫疗法的应用进展

脊髓损伤是一种高发病率和高致残率的疾病。脊髓损伤通过破坏神经传导通路,对患者的感觉、运动及自主神经功能造成不可逆性损伤,临床上尚无有效治疗措施。随着近些年对脊髓损伤病理生理变化的深入研究,学者们发现脊髓损伤后的继发炎症反应和免疫细胞伤后应答对预后有重大影响。因此,脊髓损伤后有效的调节炎症反应微环境以及内源性和外源性免疫细胞的功能对患者损伤后功能恢复至关重要。该文对脊髓损伤后免疫疗法中新的治疗策略,包括调节免疫细胞、干细胞移植和静脉注射免疫球蛋白等进行综述。

颈1-2关节突间隙螺钉固定融合治疗寰枢椎损伤及不稳

目的:探讨应用经C1-2关节突间隙螺钉固定技术治疗寰枢椎病变的可行性及临床疗效.方法:自2000年4月～2002年4月应用后路经C1-2关节突间隙螺钉内固定技术治疗C2双侧椎弓骨折3例,陈旧性齿状突骨折1例,寰枢椎不稳1例,观察术后寰枢椎的稳定性、植骨融合率及颈椎活动度.结果:5例病人术中无神经及血管损伤等并发症,术后即刻获得稳定,经4～20个月随访,均获得骨性愈合,螺钉无松动、退出及断裂,颈椎旋转活动度平均丧失35.72%.结论:经C1-2关节突间隙螺钉固定技术在治疗寰枢椎疾病中是安全有效的,为重建寰枢椎间稳定提供了一种新的内固定方法.

大鼠坐骨神经显微解剖及其意义

目的研究大鼠坐骨神经显微解剖结构，探讨其对建立大鼠失神经支配腓肠肌模型的意义。方法先对６０只大鼠１２０条坐骨神经进行完整显微解剖学观察；再将４８只大鼠坐骨神经在不同平面切断，建立失神经支配腓肠肌实验模型，观察肢体溃疡情况，测量腓肠肌湿重及肌细胞直径。结果１．大鼠坐骨神经主要由腰４，５，６及骶１神经根组成；血供来自臀下动脉，阴内、外侧动脉，股动脉穿支及动脉分支；在坐骨结节、大腿中１／３及下１／３平面的横径及前后径分别为１．５４ｍｍ、１．５３ｍｍ、１．５２ｍｍ及０．９１ｍｍ、０．８９ｍｍ、０．８８ｍｍ；胫神经逆行可分离长度及强行分离长度分别为１．５ｃｍ及２．０ｃｍ；腓肠肌由胫后神经内、外侧肌支支配。２．在坐骨结节平面、大腿下１／３切断坐骨神经主干及切断胫神经，肢体溃疡发生率分别为３３．３％、２５％及８．３％，切断腓肠肌支无溃疡发生；各组腓肠肌湿重及肌细胞直径无显著性差异，Ｐ＞０．０５。结论大鼠坐骨神经是建立周围神经损伤与修复的良好实验模型，在建立失神经支配骨骼肌模型时。

CT引导下经皮椎体成形术治疗胸椎转移性肿瘤

目的:探讨CT引导下经皮椎体成形术治疗胸椎转移性肿瘤的安全性及疗效。方法:2004年4月～2006年2月共治疗胸椎转移性肿瘤患者18例,共30个椎体,患者均有顽固性胸背痛,术前VAS评分平均8.6分,伴脊髓压迫者6例,术前Frankel分级C级2例,D级4例,均应用CT引导下经皮椎体成形术行病变椎体内骨水泥注射治疗。随访观察并发症发生情况及治疗效果。结果:30个椎体在CT引导下均一次穿刺成功,单侧注射骨水泥12例,平均注入量2.75ml;双侧注射6例,平均注入量4.7ml,无骨水泥渗漏及神经损害加重情况发生。15例局麻药效消失后疼痛明显缓解,2例72h后疼痛缓解,1例无效。随访6～24个月,平均11.4个月。术后1周时VAS评分平均2.62分,末次随访时VAS评分平均2.94分,与术前比较均有显著改善(P<0.01)。末次随访时6例脊髓压迫者神经功能2例C级恢复至D级,其余均恢复至E级。2例原发灶为肝癌及1例肺癌患者死亡,其余患者手术椎体未发生新的病理性骨折及脊髓压迫加重。结论:CT引导下经皮椎体成形术具有良好的止痛及预防病理性骨折作用,是治疗胸椎转移性肿瘤安全、有效的方法。

腰椎滑脱症翻修手术(附21例报告)

目的探讨腰椎滑脱症初次手术失败原因、翻修手术方式及疗效。方法回顾分析2003年4月～2006年10月21例腰椎滑脱症翻修手术病例,针对初次手术失败的原因,分别应用后路椎弓根螺钉复位内固定加椎体间植骨融合术、后路椎弓根螺钉复位内固定加前路椎体间植骨融合术以及后路椎弓根螺钉复位内固定加前路游离腓骨移植椎体间植骨融合术进行再次手术,比较术后疗效、滑脱椎体复位率以及植骨融合率。结果本组全部患者翻修手术后均获随访,时间为4～48个月,平均32.6个月,总体优良率为90.48%,所有翻修手术病例植骨融合良好,植骨融合最短时间为3.8个月,最长时间为6.4个月,滑脱椎体再次复位后矫正度无丢失,椎弓根螺钉无松动及断裂。结论腰椎滑脱症初次手术失败原因主要与手术方式选择不当、忽视植骨融合的质与量以及手术操作不当有关,只要翻修手术方式得当、术中仔细操作、合理应用内固定及植骨融合材料,仍能取得满意疗效。

肢体制动及被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响

目的 研究肢体制动及被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学的影响。方法 选用SD大鼠 ,建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型 ,分别制动及被动活动右下肢 ,观察肌细胞的超微结构及Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性变化。结果 肢体制动加速肌细胞线粒体、肌质网退变 ;制动侧Na+ K+ ATP酶下降速度较对照侧快 18.2 4 % ;Ca2 + ATP酶活性在术后 2周无明显差异 ,术后 4周制动侧较对照侧下降速度快 2 3.8%。被动活动延缓肢体肌细胞线粒体 ,肌质网退变 ;被动活动侧Na+ K+ ATP酶活性下降速度较对照侧慢 2 3.5 3% ;被动活动侧Ca2 + ATP酶活性下降速度较对照侧慢 2 7.94 %。结论 肢体制动可加速失神经支配肌肉萎缩的发生及发展 ,治疗中肢体制动范围及时间尽可能减少 ;

经椎弓根螺钉固定治疗不稳定性寰椎骨折——附22例报告

目的评价应用寰枢椎椎弓根螺钉固定技术治疗不稳定性寰椎骨折的临床疗效及安全性。方法采用寰枢椎椎弓根螺钉短节段固定加植骨融合技术对22例不稳定性寰枢骨折患者进行手术治疗,观察术后临床疗效、寰枢椎稳定性、手术并发症及植骨融合情况。结果所有患者寰枢椎间稳定性得到即刻恢复。平均随访时间26.4个月,无脊髓及椎动脉损伤等并发症发生,X线及CT复查显示螺钉位置良好,植骨融合时间平均3.4个月。结论采用寰枢椎椎弓根螺钉固定技术治疗不稳定性寰椎骨折.力学稳定性好,植骨融合率高,手术并发症少,是理想的术式。

陈旧性下颈椎骨折脱位的手术治疗(附42例报告)

目的探讨陈旧性下颈椎骨折脱位的发生原因、手术方法及临床疗效。方法2005年6月～2008年12月,借助椎体间撑开器经颈前路整复脱位椎体、椎体间植骨融合钢板内固定术以及颈后路整复脱位椎体联合应用前路椎体间植骨融合钢板内固定术治疗陈旧性下颈椎骨折伴脱位42例患者。其中,18例患者单纯经颈前路完成脱位颈椎椎体复位,24例前路整复失败病例联合颈后路整复脱位椎体并前路椎体间植骨融合钢板内固定术。观察术后颈椎的稳定性、植骨融合率及神经功能恢复情况。结果全部病例均获得解剖复位,颈椎生理弧度及椎间隙高度恢复正常,术中无神经损害加重及血管损伤等并发症发生,术后颈椎获得即刻稳定性。经6～48个月随访,椎间植骨均获得骨性愈合,螺钉无松动、退出或断裂,颈椎脱位矫正度无丢失,神经功能均有不同程度恢复。结论陈旧性下颈椎骨折脱位应先行前路整复,如失败再行后路手术整复脱位椎体并前路椎体间植骨融合内固定术,对于颈椎陈旧性骨折脱位仍强调恢复颈椎解剖对位的重要性。

电刺激对失神经支配骨骼肌超微结构及酶活性的影响

目的 研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩进程的影响。方法 选用SD大鼠,建立双下肢失神经支配腓肠肌的实验模型,电刺激右下肢腓肠肌,观察肌细胞直径、截面积、超微结构、Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果 电刺激能延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变。肌细胞直径及截面积,电刺激侧较对照侧肢体下降速度明显减慢;Na,K-ATP酶活性下降速度,电刺激侧较对照侧慢15.59％和27.38％;Ca-ATP酶活性下降速度,电刺激侧较对照侧慢4.83％和21.64％。结论 电刺激对失神经支配骨骼肌具有保护作用,是延缓肌肉萎缩的有效方法。

失神经支配骨骼肌超微结构及Na,K-ATP酶、Ca-ATP酶变化

目的 探讨失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学变化。方法 选用SD大鼠 ,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。观察骨骼肌超微结构变化 ,测定肌肉Na,K ATP酶及Ca ATP酶含量。结果 肌肉超微结构变化主要表现为线粒体与肌质网扩张、空泡化直至消失 ,细胞核仁自 4周开始略扩大 ,12周后缩小 ;Na ,K ATP酶含量 4周内下降不明显 ,6周后呈进行性下降 ;Ca ATP酶含量 2周时下降近 1/ 3 ,以后一直维持在正常值 60 %～ 70 %。结论 Na ,K ATP酶活性可作为反映肌肉萎缩程度可靠酶组织化学指标 ;Ca ATP酶活性变化规律说明失神经支配后肌肉收缩的生理基础长期存在。

肢体制动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响

目的 :研究肢体制动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响。方法 :用SD大鼠 ,建立左下肢失神经支配腓肠肌及右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型 ,观察肌细胞直径、截面积 ,超微结构及Na+、K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性变化。结果 :制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快 ;肢体制动加速了肌细胞的线粒体 ,肌质网退变 ;Na+、K+ ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快 18.2 4% ;而Ca2 + ATP酶活性在术后 2周无明显差异 ,术后 4周制动侧较对照侧下降速度快 13 .99%。结论 :肢体制动加速了失神经支配骨骼肌萎缩的发生与发展。因此 ,临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下 ,肢体制动范围及时间尽可能予以减少。