千岛湖沉积物中碳、氮、磷的分布特征及污染评价

通过测定千岛湖柱状沉积物中有机质(OM)、总氮(TN)和总磷(TP)含量,分析其污染分布特征,并评价污染水平。结果表明,千岛湖沉积物中OM、TN、TP平均值分别为1.44%、1.86 mg/g、0.89 mg/g。空间分布差异明显,城区库湾、新安江干流沿线污染相对较重;垂直分布,OM、TN、TP整体上均从湖底由下而上呈逐步上升变化过程。相关性分析表明,该湖沉积物中OM、TN、TP具有较高的同源性,氮、磷多以有机形式存在。C/N值表明,该湖沉积物中有机质主要来自内源的水生生物分解。评价结果显示,综合污染指数范围为1.1~4.2,该湖整体上处于重度污染水平,TP污染重于TN;有机指数范围为0.04~0.52,整体上属于轻度污染水平。

我国西北地区4·5沙尘暴天气研究

对１９９４年４月５日发生在中国西北地区的一次强沙尘暴天气，从天气事实、天气学成因以及动力诊断等方面进行了探讨分析，揭示了形成东大风沙尘暴天气的物理机制。采用ＮＣＡＲ客观分析方案进行的动力诊断表明，（１）地面热低压与正涡度中心相互对应，涡度随高度迅速减小（ξＺ＜０），有利于中低压的发展加强，沙尘暴产生在正涡度区域内；（２）沙尘暴垂直环流特征是南疆至河西中、东部发展一庞大的垂直环流圈，环流中心在１５０～２００ｈＰａ层，它起到组织低空中尺度系统的重要作用；（３）在南北经向剖面上，蒙古高压是一个非常深厚的大型天气系统，它一直伸展到对流层上部，形成了自南向北的正环流圈，在高压南部的上升气流中激发大风和沙尘暴；（４）４·５沙尘暴后期低层大气层结稳定，不利于浮尘消散。

2000年4月12日特强沙尘暴天气分析

对 2 0 0 0年 4月 1 2日发生在甘肃、青海、宁夏的一次强沙尘暴天气进行了天气成因分析。分析指出 ,“4.1 2”沙尘暴是西北路径强冷空气引发的锋后西大风沙尘暴天气过程。前期持续增温为沙尘暴的发生提供了有利的热力条件 ;河西气旋性涡旋的生成、发展是激发沙尘暴的中尺度天气系统 ;西北地区干暖舌的形成和维持对沙尘暴的发生以及落区有很好的指示性。高空急流发生异变时的非平衡状态变化导致对流层中下部锋区加强和大气层结不稳定 ,为中小尺度系统和沙尘暴的产生提供了有利的大尺度环流背景。河西狭管地形和特殊的流沙、尾矿砂地表为沙尘暴形成提供了有利的地理环境。

气相色谱法测定水中4种酰胺类化合物含量

采用气相色谱法同时测定水中N，N’-二甲基甲酰胺、N，N’-二甲基乙酰胺、N-甲基甲酰胺和N-甲基乙酰胺等4种酰胺类化合物的含量。柱流量为5mL·min-1，起始柱温为80。C。用DB-FFAP石英毛细管色谱柱分离，火焰离子化检测器检测。4种酰胺类化合物在一定的质量浓度范围内与其峰面积呈线性关系，方法的检出限在0．03～0．06mg·L-1之间。加标回收率在92．3％～103％之间，测定值的相对标准偏差（n=6）在0．30％～2．7％之间。

西北地区一次斜压槽引发的强沙尘暴研究

利用T10 6数值预报及常规气象资料 ,对 1998年 4月 15日西北地区强沙尘暴进行分析 ,分析结果表明 ,这是一次由斜压槽及冷锋锋生触发的沙尘暴 ,高空急流及其下部的Ferrel环流对沙尘暴发生起到重要作用 ;强沙尘暴发生在高空急流出口区右侧、5 0 0hPa正涡度中心下风方和次级反环流的上升运动区内。

人TNFβ缺失体融合表达及其产物一步纯化法研究

本文将hTNFβN端缺失 2 3aa的缺失体基因克隆于 pET 2 8 C(+ ) 表达载体 ,构建成T7lac启动子控制下His6 TNFβ融合表达质粒 ,转化到E coliBL2 1(DE3) ,经IPTG诱导表达 ,His6 TNFβ表达量约占总菌体蛋白的 2 5 % ,Mr2 0 5 0 0。表达产物大部分以包涵体形式存在。包涵体经过洗涤 ,70mol/L脲变性溶解 ,用Ni2 + 亲和层析一步快速纯化 ,所得His6 TNFβ的纯度达 90 %以上 ,回收率在 90 %左右。纯化产物稀释复性后 ,其细胞毒活性为 (0 5～ 1 0 )× 10 6U/mg蛋白左右。这些研究结果将为制备重组人TNFβ缺失体以及进一步研究其生物学功能奠定了基础。

间断性低氧对大鼠淋巴细胞转化的影响

目的 :探讨间断性低氧对机体免疫反应的影响。方法 :以模拟海拔高度间断性低氧 (4h/d)模型观察大鼠脾淋巴细胞对丝裂原 (ConA)的反应性。结果 :与对照相比 ,5km急性低氧 4h大鼠淋巴细胞的转化率下降 2 5 .4 3% (P <0 .0 5 ) ,间断性低氧 2、5、15d后淋巴细胞转化率分别为 97.0 3%、10 4 .5 %和 99.5 5 % ,与对照组无明显差异。 2km间断性低氧 (4h/d) 1、2、5、15d ,大鼠脾淋巴细胞转化率分别为 93.19%、96 .4 3%、99.0 3%和 10 0 .5 4 % ,与对照组无明显差异。脾单个核细胞DNA含量显示 ,5km急性低氧 4hDNA含量明显下降 (76 .2 2 %± 7.0 6 % ,P <0 .0 5 ) ,间断性低氧 5d和 15d后与对照组无显著差异。结论 :急性低氧抑制淋巴细胞的转化 ,并随低氧的加重而增加 ,重复间断性低氧暴露其抑制作用减弱 ,引起大鼠淋巴细胞转化产生适应。推测免疫适应与HPA轴的适应有关。

典型行业废水特征有机污染物排放控制标准探讨

通过对典型行业废水有机污染物排放现状的调查研究,探讨我国现有污水排放标准存在的问题,即现有的标准不能有效控制废水特征有机污染物排放。依据美国环保局多介质环境模型,用不同方法计算水介质排放环境目标值,用该值作为标准限值,评价典型行业废水有机污染物监测结果。针对典型行业废水有机污染物排放特征,提出制订排放控制标准的建议。

汽车修理养护企业挥发性有机物排放控制标准探讨

通过对汽车修理养护企业喷烤漆废气排放现状进行调查分析,指出中国目前适用于控制汽车修理养护企业废气排放的标准《大气污染物综合排放标准》(GB 16297-1996)在实际运用中存在的问题。依据《制定地方大气污染物排放标准的技术方法》(GB/T 3840-1991)《大气污染物综合排放标准详解》《工作场所有害因素职业接触限值化学有害因素》(GBZ 2.1-2007)《工业企业设计卫生标准》(TJ 36-1979)、美国环保局多介质环境模型等,用不同方法计算汽车修理养护企业排放的废气中几种挥发性有机物的排放浓度和排放速率限值,并对监测结果进行评价分析,提出编制汽车修理养护企业废气排放控制标准的建议。

急性低氧下白介素-6和低氧诱导因子-1α在大鼠海马中的表达

模拟5km急性低氧2h、4h、8h和24h,观察大鼠海马白介素6(IL6)和低氧诱导因子1(HIF1α)表达的时序变化.分别运用免疫组化和RTPCR分析海马CA1、CA2和CA3区IL6、HIF1α和海马HIF1αmRNA的表达水平.与对照组相比,5km急性低氧8h和24h,海马CA1区IL6水平升高14.24%(P<0.01)和7.76%(P<0.05);低氧8h,海马CA2和CA3区IL6水平上升3.1%(P<0.05)和5.1%(P<0.05).5km低氧4h、8h和24h,海马CA1区HIF1α水平分别升高3.67%(P<0.05)、5.5%(P<0.05)和6.27%(P<0.01),同时发现HIF1αmRNA在海马的表达上调.上述结果表明,5km急性低氧促进海马IL6和HIF1α的表达增强,推测HIF1α可能作为调控因子参与低氧下海马IL6的诱导表达.

气相色谱法同时测定地表水中的百菌清、环氧七氯和有机氯农药

用正己烷一次同时萃取地表水中的百菌清、环氧七氯和有机氯农药,萃取液脱水后进气相色谱仪进行测定。当取样体积为500 ml时,方法检出限为0.01-0.02μg/L,标准曲线相关系数大于0.999,方法精密度的相对标准偏差为1.5%-4.0%,加标回收率为81.6%-109.6%。该方法用于实际样品测定,结果令人满意。

对当代大学生生命教育的思考

文章通过对教育本质和生命教育最终目的的回溯,阐释了生命教育的内涵,从学校、家庭层面分析了高校生命教育的现状。高校应将我国的优秀文化嵌入生命教育中,开设系统课程,以宿舍为基础平台,以心理辅导机构和学生社团为拓展点,建立与社会、家庭的联系,寻找法律、制度的支持,共同构建大学生生命保护网,促进大学生自我生命价值的实现。

核素骨显像对多发性骨髓瘤诊断的研究

目的研究核素骨显像对诊断多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)的价值。方法50例经临床确诊为MM的患者,均行全身骨显像、X线平片检查、骨髓穿刺涂片及相关实验室检查,结合骨穿及其它检查结果,分析核素骨显像对MM的诊断意义,并对部分患者进行追踪观察,评价核素骨显像对MM治疗效果的动态监测作用。结果50例MM患者中,核素骨显像阳性38例,X线阳性34例。对8例患者进行追踪,治疗后复查核素骨显像示骨质代谢异常的范围缩小,骨髓穿刺证实病情好转。结论核素骨显像在MM的诊断中有重要价值,可作为MM患者的常规检查之一。核素骨显像对MM疗效的监测有一定的指导意义。

纳氏试剂比色法测氨氮空白试验值的探讨

讨论了影响纳氏试剂比色法测氨氮空白试验值的几个重要因素 。

CIK细胞治疗中晚期恶性肿瘤的临床研究

目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)治疗中晚期恶性肿瘤的疗效及安全性。方法患者自体的外周血经血细胞分离机分离提取单个核细胞,经IFN-、CD3单抗和rhIL-2、rhIL-1共同作用,体外扩增培养CIK细胞,流式细胞仪检测其免疫表型的改变。取培养14～22 d的CIK细胞回输,观察其临床疗效及不良反应。结果患者的外周血单个核细胞可以成功培养出CIK细胞,细胞增殖速度快,培养期内细胞存活率95%以上。CD3+CD56+细胞比例由培养第0天的0.48%～2.81%上升至第14天的17.82%～28.68%。55例接受CIK细胞治疗患者稳定37例,进展18例,疾病控制率67.3%。治疗前后临床症状有明显的改善,T细胞亚群测定显示CD3+CD4+细胞数及NK细胞数较治疗前高(<0.05)。治疗过程中及治疗后患者无明显不良反应。结论 CIK细胞可以成为中晚期恶性肿瘤的有效治疗手段之一。