绿色纤维素基水凝胶膜的制备及油水分离性能

以杨木粉(PF)中提取的纤维素木浆(PF-NA)为基底,通过冷冻盐析技术,利用聚乙烯醇(PVA)将LiCl颗粒包裹在纤维素骨架上制备了纤维素基(CLH)水凝胶膜。采用FTIR、SEM、XRD、XPS对CLH水凝胶膜进行了表征,对其机械、高温、耐酸碱和耐盐稳定性、自清洁和耐污性进行了测试。结果表明,CLH水凝胶膜具有三维层状结构,PVA的加入及冷冻盐析技术的利用提高了CLH水凝胶膜的力学性能。LiCl作为吸水单元分布在纤维素骨架周围,使CLH水凝胶膜具有超亲水性,水下油接触角为151°;在重力作用下,CLH水凝胶膜可以实现对油水混合物和水包油乳液的高效分离,在高温(60℃)、强酸(pH=3)和强碱(pH=13)条件下具有稳定的分离效率(≥99.8%);在循环分离12次水包机油乳液中,CLH水凝胶膜保持稳定的分离性能;CLH水凝胶膜对四氯乙烯油渍具有自清洁和耐污能力。

肌肉拉伸对去负荷比目鱼肌Z线结构的保护作用研究

目的探寻在骨骼肌去负荷过程中,能够防止Z线改变的对抗措施。方法将大鼠分为对照组(Con)、对照拉伸组(Con+stretch)、悬吊组(TS)和悬吊拉伸组(TS+stretch)4组,对照拉伸组及悬吊拉伸组在对照及悬吊基础上采用石膏固定方法将踝关节固定于背屈位。每组10只大鼠,共计40只。观测比目鱼肌湿重与其肌纤维超微结构的变化。结果与对照组相比,对照拉伸组比目鱼肌重量/体重比明显降低,悬吊组进一步下降;悬吊拉伸组明显高于去负荷组。对照拉伸组比目鱼肌肌纤维超微结构未见明显改变,定量观测表明肌节长度、A带与I带宽度均无显著性改变,肌原纤维与Z线宽度呈降低趋势。TS组Z线呈波浪样改变,肌原纤维与Z线宽度呈显著性缩窄。悬吊拉伸组肌节结构基本正常,肌原纤维与Z线宽度呈降低趋势。结论适当拉伸比目鱼肌可部分阻止去负荷导致的肌肉萎缩,并能防止Z线结构的损伤性改变。

基于中值观测的自适应变步长MPPT算法研究

提出一种应用于光伏发电系统中的基于中值观测的自适应变步长MPPT方法。该MPPT方法以中值法为观测基础,具有自适应且变步长的优势,跟踪过程不需要人为干涉与寻找初值和优值,在具有高效率的同时具有很高的适用性。在Matlab/Simulink平台验证了此MPPT控制算法,其模型避免用到除法器,有利于加快运算速度与减小电路规模。

Calpain-2活性升高促进模拟失重大鼠恢复期心肌细胞凋亡

目的长期失重/模拟失重恢复初期因心血管功能失调而使循环系统儿茶酚胺浓度代偿性增加,在心肌β-肾上腺素受体敏感性增强的基础上,高浓度儿茶酚胺可能导致心肌细胞凋亡率增加,为保障航天员航天飞行返回地面后的健康,亟待探明心肌细胞凋亡的机制。方法采用尾部悬吊大鼠模型在地面模拟失重。结果本研究发现模拟失重4周大鼠心肌钙蛋白酶Calpain-2活性增加,抑制Calpains活性可防止模拟失重大鼠恢复初期发生心肌细胞凋亡。同时证实β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(ISO)可诱导模拟失重大鼠心肌细胞凋亡,ISO刺激会进一步激活Calpain-2,最终导致心肌细胞凋亡增加。结论这些结果表明:ISO是引起模拟失重大鼠恢复期心肌细胞凋亡的原因之一,Calpain-2参与了模拟失重大鼠恢复初期心肌细胞凋亡过程。

直驱永磁同步发电机最大功率控制的研究

通过研究永磁同步发电机转速与DC-DC转换器中占空比的关系,提出一种基于调整DC-DC转换器的占空比实现最大功率点跟踪的方法。针对在最大功率点附近由于占空比不稳定导致输出功率振荡的现象,采用一种在最大功率点附近变占空比步长的方法,并在Matlab/Simulink下进行建模仿真,验证此方法能使风力发电机快速达到最大功率点。

钙蛋白酶介导模拟失重大鼠心肌肌钙蛋白抑制亚基的降解

本文旨在观察尾部悬吊模拟失重大鼠心肌钙蛋白酶(calpain)与钙蛋白酶抑素(calpastatin)表达的变化,以探讨心肌肌钙蛋白抑制亚基(cardiac troponin I,cTnI)降解的可能机制。采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型,Western blotting技术观测心肌calpain-1、calpain-2与calpastatin的表达;PD150606抑制calpain活性,分析cTnI降解程度的变化。结果显示:与同步对照组相比,悬吊2周与4周组大鼠心肌calpastatin表达呈显著性降低(P<0.05),calpain-1表达未改变,calpain-2表达略有降低;但是,心肌calpain-1/calpastatin及calpain-2/calpastatin的比值在悬吊2周与4周组明显增高(P<0.05,P<0.01)。悬吊4周组cTnI降解显著高于对照组(P<0.01);然而,用calpain非特异性抑制剂PD150606处理后,对照组及悬吊组cTnI的降解均被显著抑制(P<0.01)。这些结果提示模拟失重大鼠心肌calpain活性增高可能增加cTnI的降解。

Ge/ZnSe(100)异质结能带偏移的同步辐射光电子能谱研究

利用同步辐射光电子能谱研究了Ｇｅ／ＺｎＳｅ（１００）极性界面的能带连接问题．表面灵敏的芯能级谱显示出Ｇｅ原子与Ｓｅ原子在界面处存在较弱的化学反应．利用芯能级技术，测量了该异质结的价带偏移，为１７６±０１ｅＶ．用界面键极性模型对ＺｎＳｅ（１００）极性表面对价带偏移的影响进行了讨论。

模拟失重4周增加大鼠心肌的心房利钠肽表达

失重或模拟失重引起体液的头向转移,导致上半身血容量增加,从而引起心房肌心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的改变,但现有研究报道缺乏一致的结论。本研究拟观测模拟失重大鼠心肌ANP表达的变化,并以可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptors,SNARE)家族相关蛋白的变化作为ANP变化的佐证。采用公认的尾部悬吊大鼠模型在地面模拟失重状态,蛋白印迹法检测心房与心室肌ANP与SNARE相关蛋白的表达水平,并进行半定量分析。结果显示,与同步对照组(CON)相比,尾部悬吊4周大鼠(SUS)心房肌ANP表达增加;在CON大鼠左心室肌仅显示微量ANP表达,但SUS大鼠心室肌ANP表达明显增加。相比CON组,SUS组囊泡SNARE(v-SNARE)VAMP-1/2在心房肌与心室肌表达明显增加;细胞膜靶标SNARE(t-SNARE)syntaxin-4的表达未改变,但SNAP-23在心房肌的表达明显增加。SNARE调节蛋白synip与Munc-18c的表达在心房肌与心室肌未发生显著性改变。上述结果表明,尾部悬吊4周引起心房肌ANP表达增加,心室肌呈现ANP表达;与ANP囊泡相关的VAMP-1/2的表达亦增加,佐证心房肌与心室肌ANP表达增加。