新医科背景下药理学多元融合一流课程建设探索

在新医科建设的背景下,传统药理学课程教学已无法满足新时代医学教育所需,教学团队通过分析课程特点和教学现状,探索出教学模式上线上线下融合、教学内容上多学科融合、教学设计上改良BOPPPS教学模型融合、教学方法上多元化教学方法融合、考评方式上过程性与终末性考核融合的多元融合一流课程建设路径。通过实践,学生的学习成绩及分析问题、解决问题的能力得到显著提升,教师的教学能力和信息化应用技术也得到提高,师生给出了肯定的评价。

丹参酮ⅡA通过PKC/Cx43通路减轻大鼠心肌缺血再灌注致心律失常

目的探讨丹参酮ⅡA(TA)对再灌注致心律失常的改善作用及机制。方法取60只SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,TA低、高剂量(10、20 mg·kg^(-1))组,蛋白激酶C(PKC)激活剂PMA(5 mg·kg^(-1))组,TA(20 mg·kg^(-1))联合PKC抑制剂Rottlerin(5 mg·kg^(-1))组,每组10只。构建SD大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,缺血30 min再灌注30 min;再灌注期间记录各组小鼠Ⅱ导联心电图并对再灌注后心律失常严重性进行评分;再灌注结束后,取颈静脉血采用试剂盒检测心肌损伤指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和心肌肌钙蛋白(cTnT)水平;取左心室心脏组织,使用试剂盒检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测PKC、缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA表达,Western blotting法检测PKC、Cx43蛋白表达水平和磷酸化水平。结果与模型组比较,TA 2个剂量组和PKC激活剂PMA组CK-MB、LDH、AST、cTnT、MDA水平均显著降低,SOD活性显著升高,室性早搏(PVB)次数、室性心动过速(VT)次数和持续时间以及心室颤动(VF)次数和持续时间显著减少,心律失常评分显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05、0.01、0.001);而TA联合PKC抑制剂组显著削弱TA的作用(P<0.05、0.01、0.001);与模型组相比,TA 2个剂量组和PMA组Cx43 mRNA表达和磷酸化水平显著升高(P<0.01、0.001),而PKC抑制剂使TA的作用显著减弱(P<0.05、0.001)。结论TA通过激活PKC调控Cx43表达和磷酸化而改善再灌注后心律失常,减轻心肌I/R损伤。