典型工业园区水网络碳排放因子本地化研究

本地化的碳排放因子是工业园区精准碳核算和有效碳减排的基础,碳排放因子与区域气候、工艺流程、管理水平、运行工况等息息相关,波动和差异较大,应首先基于实地检测和模型计算获取本地化数据。因此,构建排放因子的本地化方程,对缺水城市工业园区绿色低碳发展和污水资源高效利用具有重要意义。以典型工业园区水网络为研究对象,基于野外采样和实地监测数据,量化不同涉水环节的直接碳排放因子,分析了其碳排放因子特征,运用相关性分析识别了关键影响因素,量化了关键影响因素对碳排放因子的影响,最终构建了工业园区水网络直接碳排放因子的本地化方程,并运用蒙特卡洛模拟法定量化探究了直接碳排放因子的不确定性情况,验证了所构建本地化方程的合理性。结果表明:各涉水环节碳排放因子差异较大,而其中污水处理环节中的初沉池和AAO反应池碳排放强度最大;各涉水环节碳排放因子的关键影响因素主要包括水温、NO_(2)^(-)-N、COD、TN、TP等;与其他涉水环节相比,污水处理环节CH_(4)的碳排放因子不确定性最大。本研究对工业园区水网络碳减排和绿色低碳发展具有重要意义。

医院门诊妇科类中成药处方点评及用药合理性分析

目的对上海交通大学医学院附属瑞金医院门诊妇科类中成药处方进行点评,并进行用药合理性分析。方法抽取医院门诊2017年7月至2018年6月使用的妇科类中成药处方,依据相关法规、共识、药品说明书等对其点评结果进行归纳分析。结果共抽取处方1009张,其中2017年7月至2017年12月不合理处方60张(11.2%),2018年1月至2018年6月不合理处方36张(7.6%)。结论医院需加强临床医生中医相关知识培训和药师处方审核监督,以期进一步合理应用妇科类中成药。

对一例肺癌脑转移继发癫■病人的药物治疗实践与分析

目的:探讨肺癌脑转移继发癫■病人在进行靶向及抗癫■治疗时的用药选择。方法:围绕1例肺癌脑转移继发癫■病人的临床资料进行回顾性分析。结果:临床药师建议将治疗病人表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的原发性肺癌脑膜转移的靶向药物改为奥希替尼。针对肺癌脑转移继发癫■的治疗,临床药师建议停用与奥希替尼存在潜在相互作用的卡马西平,改用无肝酶诱导活性的丙戊酸钠,并依据血药浓度检测结果及时调整丙戊酸钠用药剂量,确保了临床用药的安全及有效。结论:临床药师参与肺癌脑转移继发癫■病人的治疗方案调整,保证了安全合理用药。

面向低碳约束的工业园区水网络优化研究

水网络优化是解决工业园区水资源短缺和污染问题、提升工业生产节水减排能力的重要方法。近年来,在“碳达峰碳中和”目标背景下,全社会对碳排放问题的关注给水网络优化带来了新的机遇和挑战。以新鲜水用量最小、碳排放量最少、水处理成本最低为目标,考虑水量平衡、供需平衡、可供水量、非负和碳水关系指数约束,构建面向低碳约束的工业园区水网络优化模型,并采用遗传算法和理想点法求解。结果表明:在以电子信息行业为主的盐城市工业园区内,采用面向低碳约束的水网络优化方案预计可减少51%新鲜水使用量和65%碳排放量。工业园区水网络的节水减排降碳措施包括多级处理-多级回用、优化工艺流程、优化水泵运行与药剂投加等。研究为缺水城市工业园区水资源高效利用和减污降碳研究提供了方法支撑。

重症急性胰腺炎伴肾功能亢进患者万古霉素的PK/PD研究

目的 观察重症急性胰腺炎（SAP）患者使用万古霉素后的血药浓度及其药代动力学/药效学（PK/PD）变化,分析万古霉素持续输注对PK/PD的影响.方法 采用回顾性分析方法,选择2011年1月至2016年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊重症加强治疗病房（EICU）住院治疗并使用过万古霉素的SAP患者作为研究对象.收集所有患者的万古霉素稳态谷浓度测定数据,根据谷浓度测定时患者是否存在肾功能亢进（ARC）或全身炎症反应综合征（SIRS）分为ARC组、非ARC组和SIRS组、非SIRS组;对谷浓度不达标的患者采用增加万古霉素剂量或万古霉素24 h持续输注.采用荧光偏振免疫法测定万古霉素间断输注的稳态谷浓度或持续输注的稳态浓度.采用Bayesian法估算患者的PK参数;计算血药浓度-时间曲线下面积（AUCc-t）,收集患者微生物学培养结果,记录最低抑菌浓度（MIC）,计算AUCc-t/MIC比值.结果 共收集到61例SAP患者的万古霉素稳态谷浓度或稳态浓度数据,其万古霉素平均稳态谷浓度为（7.7±4.4）mg/L,显著低于万古霉素标准治疗浓度15 mg/L（P〈0.001）;Bayesian法估算的万古霉素表观分布容积（Vd）为（1.06±0.26）L/kg,清除率为（8.9±2.8）L/h.与非ARC组（n=28）比较,ARC组（n=33）万古霉素平均稳态谷浓度显著降低（mg/L：6.7±3.5比8.2±4.1,P〈0.01）,清除率显著增加（L/h：9.8±2.9比7.7±2.2,P〈0.01）;与非SIRS组（n=31）比较,SIRS组（n=30）万古霉素平均稳态谷浓度显著降低（mg/L：6.1±3.2比13.0±4.2,P〈0.01）,清除率显著增加（L/h：9.4±2.0比7.1±2.1,P〈0.05）;与单纯增加给药剂量组（n=29）比较,万古霉素24 h持续输注（n=21）可显著降低万古霉素日平均剂量（mg/kg：13.6±3.9比19.1±3.5,P〈0.01）,提高稳态（谷）浓度（mg/L：18.1±7.0比12.6±5.3,P〈0.01）,AUCc-t/MIC比值亦有升高趋势.结论 SAP伴ARC患者的万古霉素谷浓度显著降低,且SIRS越严重,万古霉素谷浓度越低.采用万古霉素24 h持续输注可改善万古霉素的PK/PD指标,降低日平均剂量,保证临床疗效,减少细菌耐药.

大剂量维生素C可显著降低重症患者万古霉素的肾毒性

目的观察重症患者使用万古霉素后的肾功能变化,分析大剂量维生素C(VC)对万古霉素肾毒性的肾保护作用。方法采用回顾性分析方法,选择2012年1月至2019年10月在上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊重症监护病房(ICU)住院治疗并使用过万古霉素或合用VC的重症患者作为研究对象。根据万古霉素单用或合用VC将患者分为万古霉素单用组和万古霉素合用VC组;再将万古霉素单用组患者进一步分为万古霉素用药前和万古霉素用药后两个亚组;合用组患者进一步分为VC用药前和VC用药后两个亚组。万古霉素初始给药剂量按照患者的实际体重进行计算并根据肾功能进行调整;VC给药方案根据患者病情严重程度确定,剂量范围为50~200 mg·kg^-1·d^-1,持续静脉泵入。收集患者年龄、性别、体重、肾功能等临床资料进行分析。结果共纳入245例患者,单用万古霉素127例,万古霉素合用VC 118例。患者入住ICU的主要病因为肺部感染、脓毒症、重症急性胰腺炎等,其中万古霉素单用组以肺部感染居多,占63.0%;而万古霉素合用VC组以重症急性胰腺炎居多,占61.9%。万古霉素合用VC组的快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)显著高于万古霉素单用组〔分:1.0(0,1.0)比0(0,0.2),P<0.01〕,其基础肾功能也较差〔血肌酐(SCr,μmol/L):98.0(65.0,178.2)比56.0(42.2,71.0),尿素氮(BUN,mmol/L):11.30(6.48,18.38)比4.70(3.45,8.10),均P<0.05〕,万古霉素日剂量也显著低于万古霉素单用组(mg·kg^-1·d^-1:23.0±9.4比26.6±8.5,P<0.01)。单用万古霉素组用药后患者的肾功能较用药前显著恶化〔SCr(μmol/L):68.0(50.2,104.5)比56.0(42.2,71.0),BUN(mmol/L):5.35(3.75,9.83)比4.70(3.45,8.10),均P<0.05〕。合用VC后,患者的肾功能较VC用药前显著改善〔SCr(μmol/L):79.0(58.0,129.0)比98.0(65.0,178.2),P<0.05;BUN(mmol/L):9.60(6.10,18.30)比11.30(6.48,18.38),P>0.05〕,住院时间也显著缩短〔d:28.5(14.8,54.2)比37.0(25.0,55.0),P<0.01〕。结论万古霉素导致的药物性肾损伤发生率高,静脉输注大剂量VC可以显著降低万古霉素的肾毒性,并缩短住院时间。重症患者临床应用万古霉素时,可联用VC以减轻或避免药物性肾损伤,提高疗效,降低毒副作用。

维生素C对LPS诱导脓毒症肾损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨维生素C对脂多糖(LPS)所致脓毒症肾损伤的保护作用及机制。方法采用10 mg/L LPS分别诱导肾小管上皮HK-2细胞8 h和12 h,之后分别加入0.5 mmol/L与1 mmol/L维生素C继续作用,使用细胞增殖与毒性检测试剂(CCK-8)检测细胞生存率,以确定后续的合适实验条件。将细胞分为空白对照组、LPS组和LPS+维生素C组(LPS+VC组)。采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测各组HK-2细胞坏死关键蛋白〔磷酸化混合谱系激酶结构域样蛋白(p-MLKL)、磷酸化受体相互作用蛋白激酶3(p-RIPK3)〕的蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HK-2细胞炎症因子〔白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)〕水平,比较各组间上述指标的差异。结果CCK-8检测结果显示,1 mmol/L维生素C能使LPS诱导12 h后的HK-2细胞生存率提高至86%,故选用该条件进行后续实验。LPS诱导HK-2细胞12 h后,p-MLKL和p-RIPK3的蛋白表达均显著高于空白对照组,IL-1β、TNF-α水平也均显著高于空白对照组〔IL-1β(ng/L):23.2±1.4比12.8±3.9,TNF-α(ng/L):36.4±3.9比11.6±1.8,均P<0.05〕,提示细胞坏死与炎症反应同时存在;而与LPS组比较,1 mmol/L维生素C可明显降低p-MLKL和p-RIPK3的蛋白表达,也能明显降低IL-1β与TNF-α水平〔IL-1β(ng/L):19.8±0.7比23.2±1.4,TNF-α(ng/L):17.4±5.8比36.4±3.9,均P<0.05〕。结论维生素C可缓解LPS诱导的HK-2细胞损伤,降低坏死关键蛋白与炎症因子的表达。