血清γ-谷氨酰转肽酶与冠状动脉病变关系的研究

目的探讨冠心病患者血清γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平与冠心病的相关性。方法纳入2010年11月至2012年7月在武汉大学人民医院心内科住院治疗的患者193例，根据冠脉造影分为冠心病组（n=142）和非冠心病患者即对照组（n=51）。冠心病组根据冠状动脉病变程度分为阳性组（n=45）和严重组（n=97）。纳入患者均检测GGT、血脂等相关指标。结果与对照组相比，冠心病患者血清GGT水平显著升高[（36．09±17．92）U／L比（20．43±12．57）U／L，P〈0．05]；随着患者冠状动脉病变支数增加，其血清GGT水平呈升高趋势[对照组（20．43±12．57）U／L，阳性组（31．45±13．04）U／L，严重组（38．24±19．46）U／L]，各组间GGT水平差异均有统计学意义（P〈0．05）。Logistic回归分析显示，GGT是冠心病发生的独立危险因素（OR=6．101，95％CI1．152—32．328，P〈0．05）。结论冠心病患者血清GGT水平与冠心病严重程度密切相关，是其独立危险因素。

频发室性早搏起源分布特点及体表心电图特征分析

目的探讨频发室性早搏(PVCs)起源分布特点及体表12导联心电图特征。方法回顾性分析319例接受射频消融手术频发PVCs患者的临床资料,对射频消融术中标测的PVCs起源位置及体表12导联心电图等进行分析。结果 319例患者中,PVCs以起源于右室为主(72.73%),其次为起源于左室(25.39%),其中右室流出道起源者占右室起源者的91.81%,而左室起源部位相对分散,无明显优势起源部位。右室起源者、左室起源者分别以女性(62.50%)、男性(65.43%)居多。不同起源部位PVCs者的体表心电图具有不同特点,主动脉窦起源的PVCs与右室流出道起源PVCs者体表心电图相似。结论频发PVCs患者中,右室起源多于左室,心外膜及冠状窦口起源的PVCs较少见。不同起源部位PVCs的患者具有不同的体表心电图特点,以主动脉窦起源PVCs与右室流出道起源PVCs的体表心电图最难鉴别。

中性粒细胞/淋巴细胞比值与非瓣膜病心房颤动患者发生缺血性脑卒中关系的研究

目的探讨非瓣膜病心房颤动(AF)患者中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和缺血性脑卒中的关系。方法选择2013年4月—2015年4月心内科住院诊断为非瓣膜病心房颤动患者306例,根据近期是否发生缺血性脑卒中病史分为房颤合并缺血性脑卒中组(联合组)及单纯性AF组(单纯组),同时选择同期住院的正常窦性心律患者(112例)作为对照组。计算NLR四分位数间距,将AF患者分为NLR≥3.56组与NLR<3.56组。统计患者基本临床资料及入院24 h内实验室检查结果,24 h动态心电图及超声心动图检查,并进行相关性分析。结果联合组在高血压病史发生率、NLR、RDW、WBC水平与对照组和单纯组比较差异有统计学意义(P<0.01或0.05)。与单纯组比较,联合组除AST、Glu、Fib、HDL外,余指标比较差异均有统计学意义(P<0.01或0.05);联合组的WBC、N、L、NLR、RDW、ALT、D-D、NT-proBNP与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。NLR>3.65组的性别、年龄、脑梗死史、HASBLED评分、CHADS2评分、CHA2DS2VASc评分与NLR<3.56组比较差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高NLR、CHADS2评分、CHA2DS2VASc评分为房颤患者发生缺血性脑卒中的危险因素。NLR的ROC曲线下面积为0.718(P<0.001),最佳的诊断Cut-off值为2.79。结论非瓣膜病心房颤动患者NLR的增高和缺血性脑卒的发生可能密切相关。

左西孟旦和米力农治疗心衰的有效性和安全性的Meta分析

目的 对比分析左西孟旦和米力农治疗心衰的有效性和安全性.方法 互联网检索PUBMED、Cochrane图书馆和万方、知网、维普中文电子库资源,收集米力农和左西孟旦治疗心力衰竭的随机对照临床研究.结果 共有20篇文献,患者总数1584人.Meta分析结果表明,与米力农治疗心衰相比,左西孟旦可明显提高患者的临床疗效（OR =0.22,95％ CI 0.18～0.26,P＜0.01）,心衰标志物BNP和NT-proBNP也明显减少（MD=209.04,95％ CI 137.03～281.05,P＜0.01;MD=306.44,95％ CI 261.58～351.30,P＜0.01）.彩超提示心功能明显升高：左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心脏指数（CI）均明显提高（MD=5.69,95％CI4.45～6.93,P＜0.01;MD=511.34,95％CI 7.56～15.11,P＜0.01;MD=0.23,95％CI 0.11～0.34,P=0.00001）,而左室舒张末期容积（LVEDD）及E/A比值无明显提高（MD=1.84,95％CI-0.06～3.75,P=0.06;MD =0.01,95％CI-0.06～0.08,P=-0.82）.不良反应如低血压、心律失常的发生率未见统计学差异（MD=1.69,95％CI 0.95～3.01,P=0.07;MD=0.38,95％CI 0.14～0.99,P=0.05）.结论 左西孟旦较米力农可提高心衰患者的临床疗效,增加患者的心脏泵血功能,改善患者的临床症状,且不良反应发生率低,但对舒张功能可能效果不显著.鉴于文章质量有限,结果有待进一步的研究.

血清尿酸水平与冠心病患者冠脉狭窄程度的关系

目的 探讨冠心病患者血清尿酸（UA）水平和冠脉狭窄程度的关系.方法 将2010年11月至2012年7月在我院心内科住院的166例患者纳入研究,其中经冠脉造影诊断为冠心病119例、非冠心病47例.纳入患者均行生化检测,同时彩超评价心功能.结果 与对照组相比,冠心病患者血清UA水平显著升高（P＜0.05）;与UA正常组相比,UA升高组患者冠状动脉病变支数增加（P＜0.05）,冠脉狭窄计分CASS升高（P＜0.05）,而心功能明显减低（P＜0.05）.血清UA水平与冠脉狭窄计分CASS呈正相关（r=0.334,P＜0.05）,而与心功能呈负相关（r=-0.252,P＜0.05）.结论 冠心病患者血清UA水平与冠脉狭窄程度密切相关.

血清γ-谷氨酰转肽酶在冠心病中的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是一种严重威胁人类健康的疾病,现已成为心力衰竭(HF)的主要病因。血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)作为一种抗氧化剂,在体内主要参与谷胱甘肽的代谢,是诊断肝胆疾病及酒精性肝病的一项重要指标,其在CHD中的研究也取得了一定的进展。GGT与CHD的发生、发展机制密切相关,其在CHD及HF的预后监测中起重要作用,现已成为CHD新的标志物,为CHD的预防和治疗提供了新的靶点。

肥胖性心肌病发病机制研究进展

肥胖性心肌病是肥胖引起的一种多因素共同作用的代谢性疾病,随着肥胖人群的增多,肥胖性心肌病的发生也逐渐增高,但目前对肥胖引起的心功能病变的机制尚无明确的研究。本文从胰岛素抵抗、脂质毒性、微血管改变、线粒体功能异常、活性氧的产生、内毒素、纤维化等方面对肥胖性心肌病的发病机制做一综述。

心肌致密化不全的研究进展

心肌致密化不全是一种因胚胎早期正常心内膜形成不良导致的先天性心肌病,其形态学改变主要为形成与心室腔相互交通且深陷的小梁间隙及突出于室腔内的肌小梁,临床主要表现为心力衰竭、心律失常以及栓塞形成等。目前该病的诊断主要是依靠核磁共振和超声心动图等检查手段,治疗主要是针对心力衰竭等并发症的对症处理。本文就其病因、发病机制、临床表现、诊疗及预后等方面的研究作一综述,以期为临床提供依据。

积雪草酸对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的影响

目的：探讨积雪草酸（AA）对异丙肾上腺素（ISO）诱导心肌细胞肥大的影响。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2，分为对照组、ISO组和ISO＋AA组。ISO组使用10 mmol/L ISO处理H9c2细胞诱导心肌细胞肥大，ISO＋AA组加入不同浓度AA和10 mmol/L ISO处理H9c2细胞，对照组加入0.5%二甲基亚砜（DMSO）作为溶媒对照。实时定量PCR检测心房钠尿肽（ANP）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、血红素加氧酶1（HO-1）基因的表达，免疫荧光染色测量心肌细胞横截面积，免疫印迹法检测心肌肥大相关信号通路改变，荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧簇（ROS）水平。结果实时定量PCR显示，与对照组比较，ISO处理48 h后H9c2细胞心肌肥大标志物ANP和β-MHC mRNA表达上调（均P〈0.05），而5、10、20μmol/L的AA干预48 h可显著降低ISO诱导的ANP和β-MHC mRNA表达上调（均P〈0.05），且具有浓度依赖性；20μmol/L AA处理H9c2细胞12、24和48 h，均能抑制ISO诱导的ANP和β-MHC mRNA表达上调（均P〈0.05）。免疫荧光染色测量各组心肌细胞横截面积显示，对照组、ISO组和ISO（10 mmol/L）＋AA（20μmol/L）组心肌细胞横截面积分别为（1946±49）μm^2、（2952±111）μm^2、（2548±59）μm^2。与对照组比较，ISO组心肌细胞横截面积增加，而20μmol/L AA能显著降低ISO导致的心肌细胞肥大（均P〈0.05）。免疫印迹显示ISO可导致蛋白激酶B（AKT）-糖原合成酶激酶3β（GSK3β）和细胞外信号调节激酶（ERK）-c-Jun氨基末端激酶（JNK）等心肌肥大相关信号通路活化，而20μmol/L AA能够抑制上述信号通路的活化。荧光探针DCFH-DA检测显示，20μmol/L AA能够明显抑制ISO诱导的细胞内ROS水平增加。实时定量PCR检测显示，20μmol/L AA能够明显抑制ISO诱导的GSH-Px、SOD和HO-1 mRNA表达上调。结论 AA可通过抑制AKT-GSK3β和ERK-JNK信号通路减弱氧化应激，从而抑制ISO所致的心肌细胞肥大。

丙种球蛋白对成人心肌炎患者影响的Meta分析

目的系统评价丙种球蛋白对成人心肌炎患者的影响。方法计算机检索中国知网、万方以及PubMed数据库从建库至2019年3月发表的关于丙种球蛋白治疗成人心肌炎患者的随机对照研究。由2名研究员独立筛选文献、数据提取及质量评价后,采用Review Manager 5.2软件进行Meta分析。结果共纳入文献27篇,合计患者2272例,实验组患者1067例,对照组患者1205例。Meta分析结果显示,与对照组患者比较,实验组患者的临床疗效更好[比值比(OR)=4.88,95%置信区间(CI)(3.38,7.05),Z=8.45,P<0.001],左室射血分数更高[均数差(MD)=0.07,95%CI(0.05,0.09),Z=6.97,P<0.001],左室舒张末内径[MD=-0.19,95%CI(-0.22,-0.15),Z=10.86,P<0.001]、肌酸激酶同工酶[MD=-10.72,95%CI(-13.03,-8.40),Z=9.07,P<0.001]及脑钠肽含量[MD=-173.32,95%CI(-230.22,-116.43),Z=6.97,P<0.001]均更低,而两组患者间肌钙蛋白T水平[MD=-0.47,95%CI(-1.05,0.11),Z=1.58,P=0.11]及住院病死率[OR=0.59,95%CI(0.08,4.22),Z=0.52,P=0.60]比较,差异均无统计学意义。结论丙种球蛋白可明显提高成人心肌炎患者的临床疗效,增加左室射血分数,减少左室舒张末内径,降低肌酸激酶同工酶及脑钠肽的含量,但不影响肌钙蛋白T水平及住院病死率变化。

柚皮素减轻AngⅡ诱导的原代大鼠心肌细胞肥大作用

目的:探讨柚皮素(Naringenin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的原代大鼠心肌细胞(NRVMs)肥大作用及其作用机制。方法:AngⅡ刺激NRVMs构建体外心肌肥大模型,分为Vehicle组、Naringenin组、AngⅡ组和AngⅡ+Naringenin组。CCK8检测心肌细胞活性,α-actinin免疫荧光染色检测心肌细胞横截面积,RT-PCR检测ANP、BNP mRNA表达水平,Western Blot检测JNK、ERK及P38蛋白磷酸化水平,Hoechst染色检测心肌细胞凋亡。结果:与对照组相比,AngⅡ组心肌细胞横截面积明显增大,ANP、BNP mRNA表达水平明显增加,给予柚皮素干预后心肌细胞面积减小,ANP、BNP mRNA表达水平降低;此外,柚皮素能够减轻AngⅡ诱导的ERK和P38蛋白磷酸化水平上调及心肌细胞凋亡。结论:柚皮素可以减轻AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制MAPK信号通路以及减轻心肌细胞凋亡有关。

缺血性心肌病伴左心室附壁血栓患者的抗栓治疗和转归

目的 评价不同的抗栓治疗方案对缺血性心肌病(ICM)伴左心室附壁血栓患者的治疗效果及不良事件发生情况.方法 从2016年1月至2018年5月在武汉大学人民医院心内科就诊的心腔内血栓形成患者中筛选符合入选标准的ICM伴左心室附壁血栓的患者48例,根据患者接受的抗栓治疗方案不同,分为华法林联合抗血小板药物治疗组(23例),利伐沙班联合抗血小板药物治疗组(11例)和华法林治疗组(14例).研究终点包括治疗3个月、6个月时血栓的消失率及观察6个月时出血和主要不良心脑血管事件(MACCE)的发生率,MACCE定义为心原性死亡、非致死性急性心肌梗死、靶血管再次血运重建和脑卒中.结果 华法林联合抗血小板药物治疗组、利伐沙班联合抗血小板药物治疗组和华法林治疗组患者治疗3个月时的血栓消失率分别为39.15%、45.45%和35.71%,6个月时的血栓消失率分别为56.52%、63.63%和42.86%,差异均无统计学意义(3个月时P=0.883,6个月时P=0.557).三组患者观察6个月时出血发生率分别为30.43%、27.27%和14.29%,差异无统计学意义(P=0.572),但是华法林联合抗血小板药物组发生3型出血(BARC出血标准)2次,其他两组没有发生.三组患者MACCE发生率分别为8.70%、0.00%和14.29%,差异也无统计学意义(P=0.672).结论 对ICM伴左心室附壁血栓形成患者,单用华法林治疗不劣于抗凝药联合抗血小板药物治疗,并且可以降低出血风险,尤其是大出血风险.