中药呼吸道微生态制剂发展现状

目前,呼吸系统患病现状日益严峻,发病率日益增高,吸烟、空气污染、新病原与耐药病原等问题使得呼吸系统疾病的患病因素更加复杂,而现阶段呼吸系统疾病的治疗主要依靠抗生素,由此造成的抗生素滥用的现状也成为亟待解决的问题。呼吸道菌群对呼吸系统生理功能和病理改变都起到重要作用,中药作为中华医药瑰宝对呼吸道菌群具有很好的调理疗效,呼吸道中药微生态调节剂作为二者的结合产物能够更加高效地防治呼吸道菌群失调,改善微生态环境,是继抗生素之后治疗呼吸系统疾病的新星。中药微生态制剂无不良作用、无残留、不产生抗性,是理想的抗生素替代品,有着广泛的应用前景。

参苏饮在促进炎症人支气管上皮细胞表达β-防御素2时对NF-κB活性的影响

目的:观察参苏饮在炎症人支气管上皮细胞(16HBE)表达β-防御素2(h BD-2)过程中对NF-κB活性的影响。方法:选择SD雄性大鼠,灌胃给药参苏饮及其拆方,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);造模LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3 h、6h、12 h、24 h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型。滤板法检测给药后不同时间点(0.5 h、1 h、3 h、5 h、8 h)细胞NFk B的激活情况。结果:与模型组比较,全方组、益气解表组、止咳化痰组NF-κB蛋白活性在1 h、3 h、5 h、8 h显著性升高(P<0.05)。结论:参苏饮能促进NF-κB蛋白的活化,且全方组的效应优于拆方组,这可能与增强h BD-2的转录启动有关。

参苏饮含药血清诱导炎症人支气管上皮细胞hBD-2mRNA表达中NFκB所发挥作用的实验研究

目的:探讨NFκB在参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA中的作用。方法:选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3 h、6 h、12 h、24 h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型;给药前用PDTC预处理30 min,采用RT-PCR法检测给药后不同时间点(0.5 h、1 h、3 h、5 h、8 h)细胞h BD-2mRNA的表达情况。结果:PDTC阻断NFκB后,与模型组比较,全方组、益气解表组h BD-2mRNA相对表达量仅在1 h显著性升高(P<0.05);其余均无统计学差异(P>0.05)。结论:PDTC阻断NFκB后,参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA明显受抑,表明参苏饮上调h BD-2mRNA表达需要NFκB发挥作用。

Th17细胞的生物学特性及与肿瘤、移植排斥反应和自身免疫性疾病关系的研究进展

Th17细胞是近年来在对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)和自身免疫性脑脊髓炎(autoimmune encephalomyelitis,EA)的试验动物模型的研究过程中发现的一种新的T细胞亚群。它常参与多种免疫性疾病的发生、发展及转归,在自身免疫性疾病中发挥重要的作用,且其在肿瘤与移植排斥反应中的异常表达也引起了越来越多的重视。然而,Th17细胞的作用与调控机理尚未明确,有待进一步探讨与研究。本文对Th17细胞的生物学特性及与肿瘤、移植排斥反应和自身免疫性疾病关系的研究进展进行综述。

中药诱导调节β-防御素-2表达的研究进展

本文主要从中药诱导调节β-防御素-2表达的视角出发,总结近年来,中药诱导调节β-防御素-2在皮肤、呼吸道、消化道、生殖道等的表达现状,对比分析中药相较于其他诱导剂的优势,进而为中药与β-防御素-2的下一步研究提供理论支持。

参苏饮对“肺气虚外感”大鼠肺组织IL-1β和IL-18影响实验研究

目的:研究参苏饮对"肺气虚外感"大鼠肺组织中IL-1β和IL-18含量的影响及肺气虚外感证与NLRP3炎症小体的相关性。方法:将动物按体重随机分为空白组、模型组、参苏饮高剂量组、中剂量组、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用"烟熏联合气管注射脂多糖(LPS)加冷风刺激"方法复制"肺气虚外感"证大鼠模型。酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1β含量显著升高(P<0.05);与空白组比较,模型组、参苏饮高剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量显著升高(P<0.05);与模型组相比,参苏饮组大鼠肺组织匀浆中IL-1β含量显著降低(P<0.05),且参苏饮高、中、低不同剂量组之间肺组织匀浆中IL-1β含量无显著差异(P>0.05);与模型组相比,参苏饮中、低剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量显著降低(P<0.05),其中低剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量明显高于中剂量组(P<0.05),参苏饮高剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量无显著差异(P>0.05)。结论:NLRP3炎症小体下游炎症因子IL-1β、IL-18很可能参与"肺气虚外感"大鼠模型的炎症病理过程;参苏饮对"肺气虚外感"大鼠病理过程中IL-1β、IL-18的分泌可能起到抑制作用。"肺气虚外感"证病理过程的发生与NLRP3炎症小体存在一定相关性。

中药体外抗衣原体的研究进展

衣原体是一类真核细胞内寄生的原核细胞型微生物,感染人体可引起沙眼、结膜炎、泌尿生殖道及呼吸道炎症等相关疾病,且与动脉粥样硬化、冠心病和高脂血症等也有不同程度相关性。由于衣原体自身发育的特点与抗生素的滥用等,近年来衣原体耐药现象也相继增多。中药作为有效的抗菌药物,对衣原体感染的抑制及与衣原体感染有关的相关疾病和症状的改善有明显作用。现就单味中药、中药组方、中药提取物在体外抗衣原体的研究进展进行综述。

中药及活性成分对细菌生物膜防治研究近况

生物膜是细菌等病原物质在宿主体内存活的一种模式,是细菌抵御免疫清除、适应不利环境、形成耐药性和导致慢性感染的重要途径之一。临床上很多感染性疾病都与生物膜的形成有关,如龋齿、牙周病类口腔疾病等。中药作为近年来抗感染研究的关注热点,不仅能有效杀灭细菌,对细菌生物膜也有良好的防治作用。主要就中药及其活性成分对细菌生物膜的抑制及破坏作用的研究近况做简要概述。

参苏饮对炎症人支气管上皮细胞表达β-防御素2的作用研究

目的:观察参苏饮对炎症人支气管上皮细胞(16HBE)表达β-防御素2(h BD-2)的影响。方法:将40只SPF级SD雄性大鼠灌胃给药参苏饮及其拆方,心脏采血制备含药血清,传代培养人支气管上皮细胞(16HBE),利用1mg/L LPS刺激12h建立体外16HBE细胞炎症模型后分为5组,即空白对照组、模型组、参苏饮全方组、益气解表组和止咳化痰组。Western法检测给药3h、8h后各组胞浆蛋白h BD-2的表达情况。结果:与空白对照组比较,模型组h BD-2蛋白含量在给药3h显著升高(P<0.05),而在给药8h两组比较差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,参苏饮全方组、益气解表组、止咳化痰组在给药3h、8h均能显著性上调h BD-2蛋白含量(P<0.05)。结论:参苏饮能够促进炎症人支气管上皮细胞表达h BD-2蛋白,提示参苏饮发挥益气固表、抗菌消炎的物质基础可能与h BD-2有关。

参苏饮含药血清对炎症人支气管上皮细胞表达hBD-2、TLR4、NFκBp65mRNA的实验研究

目的探讨参苏饮含药血清对炎症人支气管上皮细胞(16HBE)表达hBD-2、TLR4、NFκBp65mRNA的影响。方法选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3,6,12,24h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型;采用RT-PCR法检测给药后不同时间点(0.5,1,3,5,8h)细胞hBD-2mRNA、TLR4 mRNA、NFκBp65mRNA的表达情况。结果与空白对照组比较,模型组的hBD-2mRNA相对表达量在1,3,5h显著性升高(P<0.05),且在3h达峰值;与模型组比较:全方组及益气解表组的h BD-2mRNA相对表达量在1,3,5h均显著性升高(P<0.05),且在3h达峰值;止咳化痰组的hBD-2mRNA相对表达量仅在1h、5h显著性升高(P<0.05),且全方组较益气解表组和止咳化痰组升高明显;与空白对照组比较,模型组的TLR4mRNA相对表达量在3h后显著性升高(P<0.05);与模型组比较:全方组、益气解表组的TLR4mRNA相对表达量在3h后显著性升高(P<0.05);止咳化痰组的TLR4mRNA相对表达量在5h后显著性升高(P<0.05),且全方组较益气解表组和止咳化痰组升高明显;与空白对照组比较,模型组的NFκBp65mRNA相对表达量在1h后显著性升高(P<0.05);与模型组比较,全方组、益气解表组、止咳化痰组的NFκBp65mRNA相对表达量在3h、5h显著性升高(P<0.05)。结论参苏饮能在不同时间点不同程度的上调炎症16HBE细胞表达TLR4 mRNA、NFκBp65mRNA、hBD-2mRNA,且全方组的效应优于拆方组。表明参苏饮能促进hBD-2表达与TLR4-NFκB通路有很大的相关性。

呼吸道β-防御素-2相关研究进展

由于人类自身不良生活习惯以及空气污染等原因引起的广泛存在的呼吸道慢性炎症,在中医看来,属于＂肺气虚＂范畴。而现代研究发现,呼吸道慢性炎症可能是许多呼吸系统慢性进展性疾病的首趋阶段,因此呼吸道上皮细胞及其周围免疫因子的功能便成为呼吸道慢性炎症临床缓解或发展为慢性进展性疾病的关键所在。

TLR4在参苏饮及其拆方含药血清诱导炎症16HBE hBD-2mRNA表达中的作用机制研究

目的:使用益气解表代表方参苏饮(《太平惠民和剂局方》)及其拆方的含药血清对炎症16HBE进行干预,从中探讨TLR4在hBD-2mRNA表达中的作用。方法:传代培养16HBE细胞后将其分为5组,用LPS建立细胞炎症模型,加入TLR4抑制剂Anti-Human CD284后分别将培养液替换为含有提前制备的参苏饮及其拆方含药血清培养液,在给药后不同时间点(1/2h,1h,3h,5h,8h)分别取出相应组别细胞培养板,提取细胞总RNA,使用real time PCR检测16HBE炎症模型中以上时间点NF-κBp65 mRNA、hBD-2 mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组NF-κBp65 mRNA相对表达量在1h、5h显著升高(P<0.05),而hBD-2 mRNA相对表达量仅在1h显著升高(P<0.05)。与模型组比较,参苏饮全方组NF-κBp65 mRNA、hBD-2 mRNA相对表达量仅在5h显著升高(P<0.05);益气解表组NF-κBp65 mRNA、hBD-2 mRNA相对表达量仅在3h显著升高(P<0.05)。结论:Anti-Human CD284阻断TLR4后,参苏饮诱导炎症16HBE表达NF-κBp65 mRNA、hBD-2mRNA明显受抑,表明参苏饮上调NF-κBp65 mRNA、hBD-2 mRNA需要TLR4参与。

人支气管上皮细胞体外炎症模型建立初探

目的:在体外建立人支气管上皮细胞(16HBE)的炎症模型,为研究中药组方抗炎机制提供实验模型。方法:采用完全培养液在体外培养人支气管上皮细胞,加入1mg/L的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用细胞不同时间(3、6、12、24h)后,测定细胞增殖活性,ELISA法检测上清液中IL-8和TNF-α含量。结果:脂多糖刺激12h后人支气管上皮细胞的增殖活性好、速度快,且炎性细胞因子TNF-α、IL-8分泌量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:1mg/L脂多糖刺激12h可以成功建立体外人支气管上皮细胞炎症模型。