耳穴压豆联合健康管理对消化性溃疡患者健康素养及生活质量的影响

目的:探讨耳穴压豆联合健康管理对消化性溃疡患者健康素养及生活质量的影响.方法:选取2022年1月至2023年12月本院收治的92例消化性溃疡患者为研究对象,采用随机数字表法进行分组,每组46例.对照组给予健康管理,观察组在对照组基础上联合耳穴压豆,对比两组干预前后腹痛程度、健康素养及生活质量情况.结果:干预后,观察组的基本知识与理念(21.81±4.04)分、健康生活方式及行为(23.48±3.89)分、基本技能(9.74±1.26)分等健康素养评分均高于对照组的(16.37±5.19)分、(17.17±4.74)分、(6.73±1.77)分(P<0.05);观察组的自觉症状(69.31±4.54)分、生理功能状态(23.26±2.93)分、心理状态(15.28±1.45)分、社交活动状态(15.39±1.67)分等GIQLI评分均高于对照组的(61.17±4.73)分、(18.81±2.87)分、(12.63±1.26)分、(9.31±1.22)分(P<0.05);观察组的VAS(1.23±0.45)分低于对照组的(3.21±0.63)分(P<0.05).结论:耳穴压豆联合健康管理可提高消化性溃疡患者健康素养,减轻腹痛,改善其生活质量,值得临床应用.

生物信息学分析桑白皮汤治疗慢性阻塞性肺病急性加重的关键靶点和潜在机制

目的运用网络药理学探究桑白皮汤治疗慢性阻塞性肺病急性加重期的关键靶点和分子机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库检索桑白皮汤的活性成分,预测其对应靶点;利用基因库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、药品数据与综合药物靶点信息DrugBank数据库检索慢性阻塞性肺病急性加重疾病相关靶点,利用全球蛋白质资源(Uniprot)数据库将预测靶点和疾病靶点名称标准化后筛选出交集靶点,利用Cytoscape3.6.0绘制并分析中药-成分-靶点网络图。将共同靶点导入检索互作用基因/蛋白质的搜索工具(STRING)数据库获得蛋白质相互作用网络并利用Cytoscape3.6.0 CytoNCA插件筛选出核心靶点。将共同靶点导入富集分析库(Metascape)数据库进行基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并利用自动对接工具(Auto Dock Tools)软件进行分子对接。结果桑白皮汤有效活性成分126个,预测对应靶点1351个,疾病相关靶点2296个,主要活性成分为槲皮素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素、β谷甾醇,核心靶点为肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤蛋白p53(TP53)、丝裂原激活蛋白激酶8(MAPK8)、MAPK14。GO富集分析共获得2720条,KEGG富集分析获得信号通路334条,分子对接结果表明主要活性成分可以和核心靶点结合,结合构象稳定。结论桑白皮汤可能通过多种有效成分、多个作用靶点和信号通路发挥抗炎、抗氧化等生物作用,进而具有治疗慢性阻塞性肺病急性加重的作用。

眼动试验在建筑业安全隐患识别研究中的应用与展望

为改良建筑业既有安全隐患识别方法,提高安全隐患识别绩效水平,针对现有研究的瓶颈,探究眼动试验在建筑业研究中的应用,并予以展望。通过论述安全检查在建筑业实践和理论研究中的成果和不足,回顾眼动试验在医疗卫生、交通安全等领域的研究现状,总结出眼动试验在应用领域、试验素材、眼动指标等方面的异同,凸显此试验范式在建筑业应用的潜力。未来研究可参考不同领域中眼动试验的研究范式,深入研究隐患识别的心理机制,分析与归纳建筑业不同干系人识别安全隐患的视觉行为规律,进一步优化工程设计,加强施工安全管理措施。结果表明,未来建筑业可通过眼动仪获取实证数据,作为优化建筑业安全管理措施的基础来有效提升安全绩效。

抑制Notch1/Jagged1通路可促进大鼠骨髓间充质干细胞“归巢”并改善哮喘

目的观察间充质干细胞(BMSCs)归巢调节哮喘Th1/Th2“漂移”与Notch1/Jagged1通路的关系。方法20只SD大鼠用随机数字表法均分为4组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、BMSCs移植组(BMSCs)、BMSC+Notch抑制剂组。采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型,尾静脉注射BMSCs。HE染色观察肺组织病理形态学,酶联免疫吸附法检测肺组织白介素(IL)-5、IL-13、IFN-γ,RT-PCR法检测肺组织Notch1、Jagged1基因表达,免疫荧光染色检测支气管上皮细胞中CXCR4蛋白表达,免疫印迹法检测肺组织T-bet、GATA-3、Notch1、Jagged1蛋白表达。结果与NC组比较,MC组IFN-γ、T-bet蛋白表达降低,IL-5、IL-13、GATA-3蛋白表达升高,Notch1、Jagged1mRNA和蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。与MC组比较,BMSCs组、BMSCs+Notch抑制剂组CXCR4、IFN-γ、T-bet蛋白表达量显著升高,BMSCs组Notch1、Jagged1蛋白表达降低,BMSCs+Notch抑制剂组IL-5、IL-13、Notch1、Jagged1mRNA和蛋白降低(P<0.05或P<0.01)。与BMSCs组比较,BMSCs+Notch抑制剂组CXCR4、IFN-γ表达升高,IL-13、Notch1mRNA表达降低(P<0.05)。结论BMSCs向哮喘肺组织归巢对Th1/Th2“漂移”产生调节作用,Notch1/Jagged1通路可能参与其过程。

阳和平喘颗粒通过上调miR-139-5p和下调Notch1/Hes1通路促进哮喘大鼠BMSCs归巢

目的观察阳和平喘颗粒对哮喘miR-139-5p、Notch1/Hes1信号通路及骨髓源性间充质干细胞(BMSCs)归巢的影响。方法50只SD大鼠随机均分为5组:正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、BMSCs移植(BMSCs)组、BMSCs+地塞米松(BMSCs+DXM)组[地塞米松0.0625 mg/(kg·d)]、BMSCs+阳和平喘组[阳和平喘颗粒3.5 g/(kg·d)]。采用卵清蛋白致敏激发建立大鼠哮喘模型,BMSCs组、BMSCs+DXM组、BMSCs+阳和平喘组大鼠在激发最后1 d经尾静脉移植入1×106/mL BMSCs悬液。NC组、MC组以生理盐水灌胃,药物干预组分别予相应药物灌胃,灌胃量为1 mL/100 g,均持续1周。HE染色观察肺组织病理形态学,流式细胞术检测肺组织中CXCR4蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肺组织γ干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)表达。免疫荧光观察支气管上皮细胞CXCR4、Notch1、Hes1表达。RT-PCR法检测肺组织miR-139-5p、Notch1、Jagged1、RBP-J、Hes1基因表达,免疫印迹法检测肺组织Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达。结果(1)与NC组比较,MC组肺组织CXCR4、IL-4、Notch1mRNA、Jagged1mRNA、RBP-JmRNA、Hes1mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达升高,INF-γ、miR-139-5p mRNA表达降低(P<0.05);(2)与MC组比较,BMSCs组、BMSCs+DXM组、BMSCs+阳和平喘组CXCR4、IFN-γ、miR-139-5pmRNA升高,IL-4、Notch1mRNA、Jagged1mRNA、RBP-JmRNA、Hes1mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达降低(P<0.05);(3)与BMSCs组比较,BMSCs+阳和平喘组CXCR4、IFN-γ、miR-139-5pmRNA表达升高,IL-4、Notch1mRNA表达量降低(P<0.05)。结论阳和平喘颗粒通过上调miR-139-5p,下调Notch1/Hes1通路,强化BMSCs归巢对Th2炎症反应的抑制作用。

阳和平喘颗粒通过TGF-β1/Smad信号通路影响慢性哮喘大鼠气道重塑的机制

目的观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘气道重塑的影响,并探究其作用机制。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘颗粒低剂量组和阳和平喘颗粒高剂量组,每组10只;采用卵清蛋白致敏激发复制哮喘大鼠模型。苏木素-伊红染色观察支气管肺组织病理变化;ELISA法检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、白细胞介素6(interleulin 6,IL-6)水平;Western blot法检测支气管肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平。结果与正常组比较,模型组支气管管腔变窄,平滑肌层及基底膜层增厚,周围可见炎症细胞浸润,BALF中IL-4、IL-6水平升高(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组和地塞米松组大鼠支气管肺组织病理学改变较轻,BALF中IL-4、IL-6水平下降(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平降低(P<0.05),与阳和平喘颗粒低剂量组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组差异显著(P<0.05)。结论阳和平喘颗粒可以改善慢性哮喘大鼠的气道重塑,减轻气道炎症,其机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关。

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺功能及炎症因子的影响。方法将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只。观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、FEV0.3占FVC的比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF);采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素-8(interleukin 8,IL-8)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05)。结论六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能。

多种激光传感器实验对比与评估

针对4种不同的2D(Hokuyo激光测距仪)和2.5D激光传感器(Asus x Tion,Velodyne和FARO Focus),本文通过给定测量距离时改变入射角和相同入射角下改变测量距离的对照试验获得原始数据,采用随机采样一致性算法(RANSAC)进行模型拟合并计算均方差,其次用均方差来反映传感器的扫描精度,从而得出结论:除静态扫描仪FARO,其他传感器的扫描精度与入射角无关,与测量距离有关,测量距离越远,精度越低。静态扫描仪FARO的扫描精度与扫描质量设置、入射角成正比例关系,与测量距离成反比例关系。

miR-139下调Notch1/Hes1通路促进骨髓间充质干细胞归巢于哮喘大鼠肺组织抑制Th2细胞炎症反应

目的研究微小RNA-139(miR-139)调控Notch信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSC)归巢及哮喘气道炎症的影响。方法24只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组、BMSC组。采用卵清蛋白致敏建立哮喘模型,尾静脉输注BMSC。HE染色观察肺组织病变情况,流式细胞术检测肺组织BMSC标志物CXC趋化因子受体4(CXCR4)的表达,免疫荧光染色法观察支气管上皮细胞CXCR4表达,ELISA检测肺组织1型辅助T(Th1)细胞炎症因子γ干扰素(IFN-γ)、Th2细胞炎症因子白细胞介素4(IL-4)的水平,Western blot法检测肺组织缺刻基因1(Notch1)、锯齿样基因1(Jagged1)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组肺组织CXCR4、IL-4、Notch1、Hes1表达升高,Th1细胞/Th2细胞比值、miR-139水平降低。BMSC输注后发现,与模型组比较,BMSC组肺组织、支气管上皮细胞CXCR4表达升高,Th1细胞/Th2细胞比值、miR-139水平升高。Notch1、Hes1表达降低。相关性分析显示,肺组织CXCR4表达与支气管上皮细胞CXCR4表达、Th1细胞/Th2细胞比值、miR-139呈正相关。支气管上皮细胞CXCR4表达与Th1细胞/Th2细胞、miR-139呈正相关,与Notch1呈负相关。Th1细胞/Th2细胞比值与miR-139呈正相关。结论miR-139可下调Notch通路,促进BMSC归巢于哮喘肺组织,通过免疫调节抑制Th2细胞炎症反应。

不同浓度地塞米松对慢性哮喘大鼠肺部组织学干预作用

目的观察不同浓度地塞米松对慢性哮喘大鼠一般情况及肺部组织学的干预作用,探索地塞米松(地米)在慢性哮喘大鼠模型中适合的灌胃剂量。方法75只雄性SD大鼠,应用随机数字表法分为正常组、模型组及地米低剂量、中剂量和高剂量组。卵清蛋白致敏和激发法构建慢性哮喘大鼠模型。从实验第20天,地塞米松各组分别按0.0625、0.125、0.5 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药。观察记录大鼠一般情况,HE染色法、Masson染色法观察大鼠肺部组织学改变。结果模型组大鼠支气管及周围组织炎性浸润程度较正常组增加,气道壁和平滑肌的厚度以及气道胶原的沉积均明显高于正常组(P<0.01)。地米高剂量组干预一周后大鼠日均进食量及体质量均明显低于模型组(P<0.01);地米中、低剂量组干预后各周体质量增加较模型组明显减缓(P<0.01);地米中、低剂量组大鼠日均进食量在干预2周后较模型组明显减少(P<0.01),地米中剂量组大鼠日均进食量在干预4周后明显少于低剂量组(P<0.01);大鼠肺组织炎性浸润情况地米中、低剂量组较模型组明显减轻,气道壁和平滑肌厚度以及气道胶原沉积亦明显降低(P<0.01),二组间无差异(P>0.05);地米高剂量组大鼠在干预5次后大量死亡。地米中剂量组干预第5周死亡3只,余组均无死亡。结论地塞米松中、低剂量均可用作慢性哮喘大鼠实验中的阳性对照剂量,但低剂量后期副作用更少,故地塞米松低剂量在慢性哮喘大鼠实验中可能是更安全、合适的灌胃剂量。

补肾活血化痰方对COPD大鼠Wnt/β-catenin信号通路及气道重塑的影响

目的观察补肾活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠Wnt/β-catenin信号通路及气道重塑的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组及阳和平喘颗粒低、中、高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组大鼠采用烟熏加气管内滴入脂多糖方法建立COPD模型。造模成功后,桂龙咳喘宁组给予桂龙咳喘宁3.5 mL/100 g灌胃,平喘颗粒低、中、高剂量组分别给予阳和平喘颗粒1.75 g/(kg·d)、3.5 g/(kg·d)、7 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均连续12周。HE染色和Masson染色观察肺组织病理学形态,ELISA法检测血清转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))和血小板衍生生长因子(PDGF)水平,Western blot法检测肺组织中β-catenin、CyclinD1和Axin蛋白表达情况,RT-PCR法检测肺组织中wnt3a、wnt5a、β-catenin、Axin、CyclinD1 mRNA表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠肺泡壁断裂,肺泡间隔增厚,炎性细胞浸润明显,气道壁、气道平滑肌厚度及气道上皮下胶原纤维沉积增加显著;血清PDGF、TGF-β_(1)水平均明显升高(P均<0.05);肺组织中β-catenin、CyclinD1蛋白及wnt3a、wnt5a、β-catenin、CyclinD1 mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),Axin蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,阳和平喘颗粒各组和桂龙咳喘宁组气道重塑改善;阳和平喘颗粒中、高剂量组和桂龙咳喘宁组血清PDGF、TGF-β_(1)水平均明显降低(P均<0.05);阳和平喘颗粒高剂量组肺组织中β-catenin、CyclinD1蛋白及wnt3a、wnt5a、β-catenin、CyclinD1 mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05),Axin蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)。结论补肾活血化痰方可通过调节Wnt/β-catenin信号通路而改善COPD气道重塑。

BMSCs通过归巢调节哮喘大鼠Th1/Th2细胞“漂移”

目的:观察BMSCs归巢对哮喘大鼠Th1/Th2细胞漂移的影响。方法:将大鼠随机分为空白组、哮喘组、归巢组,哮喘组、归巢组制备哮喘模型。体外获得同源异体大鼠骨髓间充质干细胞并予羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)标记,采用流式细胞仪检测荧光强度,观察哮喘大鼠归巢能力标志物CFSE表达。光镜下观察肺组织病理形态学变化。观察支气管肺泡灌洗液细胞分类及计数,采用酶联免疫吸附法检测IFN-γ、IL-13表达。采用Western blot检测T-bet、GATA-3蛋白表达。结果:通过BMSCs体内移植至哮喘大鼠,72 h时CFSE表达量达到最高峰。BMSCs移植72 h后肺组织病理形态学肺泡炎积分较0 h降低(P<0.01)。支气管肺泡灌洗液细胞分类及计数观察发现,BMSCs移植0 h后,与空白组比较,哮喘组、归巢组WBC、E、Mφ、IL-13、GATA-3表达升高,IFN-γ、Th1/Th2、T-bet/GATA-3表达降低(P<0.05或P<0.01)。经BMSCs移植72 h后,与哮喘组比较,归巢组WBC、E、Mφ、IL-13、GATA-3表达降低,IFN-γ、T-bet、T-bet/GATA-3表达升高(P<0.05或P<0.01)。在归巢组,与0 h比较,72 h的WBC、Mφ、GATA-3表达降低,IFN-γ、Th1/Th2、T-bet/GATA-3升高(P<0.05)。结论:BMSCs通过调节Tbet/GATA-3表达,调节Th1/Th2"漂移",减轻哮喘气道炎症及哮喘症状。

疏风解毒胶囊对过敏性鼻炎-哮喘综合征风热犯肺证患者气道炎症及氧化应激的影响

目的:观察疏风解毒胶囊对过敏性鼻炎-哮喘综合征(风热犯肺证)患者气道炎症及氧化应激的影响。方法:采用随机数表法,将2018年3月至2019年2月就诊于安徽中医药大学第一附属医院的60例过敏性鼻炎-哮喘综合征(风热犯肺证)患者随机分为对照组30例,观察组30例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组基础上加用疏风解毒胶囊。2周后按相关量表,统计中医证候积分及各症状积分,计算治疗后总有效率、控显率,检测血清白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,统计两组治疗期间发生的不良反应。结果:治疗后,观察组中医证候积分显著低于对照组(P<0.01),各症状积分低于对照组(P<0.05);治疗后两组总有效率相当,但观察组控显率高于对照组(P<0.05);治疗后观察组IL-6、MDA低于对照组(P<0.05),IFN-γ、SOD高于对照组(P<0.05)。结论:疏风解毒胶囊能有效抑制气道炎症,降低氧化应激反应,改善中医证候表现,提高治疗疗效。

阳和平喘颗粒对哮喘BMSCs归巢及Notch信号通路的影响

目的观察阳和平喘颗粒通过调控Notch信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后哮喘大鼠气道炎症的影响。方法取30 SD只大鼠随机分为5组:正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、BMSCs移植(BMSCs)组、BMSCs地塞米松组(BMSCs地米组)、BMSCs阳和平喘颗粒组(BMSCs阳和组),每组6只。给予大鼠卵清蛋白致敏激发哮喘模型,尾静脉移植BMSCs。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(E)、嗜中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(L)、单核细胞(MΦ),酶联免疫吸附法检测肺组织白细胞介素(IL)-2、IL-4、CXC趋化因子受体(CXCR-3)和CC趋化因子受体4(CCR-4),RT-PCR法检测肺组织Notch通路配体Jagged1及相关基因重组信号序列结合蛋白-J(RBP-J)、GATA结合蛋白3(GATA-3)mRNA表达,免疫印迹法检测肺组织基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、CXC趋化因子受体(CXCR)-4蛋白表达。结果与NC组比校,MC组BALF中炎性细胞总数及各炎性细胞计数显著升高,IL-2、CXCR-3、SDF-1表达降低,IL-4、CCR-4表达升高,肺组织Notch1、Jagged1、RBP-J、GTAT-3表达升高(P<0.05,P<0.01)。与MC组比较,BMSCs地米组及BMSCs阳和组炎性细胞(E、Neu、L、MΦ)数目均减少,IL-2、CXCR-3、SDF-1、CXCR4表达升高,IL-4、CCR-4降低,肺组织Notch 1、Jagged 1、RBP-J、GTAT-3表达降低(P<0.05,P<0.01)。与BMSCs组比较,BMSCs地米组MΦ数目、IL-4、CCR-4、Notch1、RBP-J表达降低,BMSCs阳和组Neu、MΦ、IL-4、Notch1、RBP-J表达降低(P<0.05)。BMSCs地米组与BMSCs阳和组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阳和平喘颗粒可通过调节Notch通路,促进BMSCs向哮喘肺组织的归巢率,强化对Th2炎症的抑制作用而改善哮喘。

众包在城市规划中的应用与展望

合理的城市规划需要公众的参与。众包作为一种新兴的数据获取与分析方式,可以有效地促进公众参与,使城市规划更加科学合理。该文首先从城市规划对公众参与的要求出发,介绍了众包应用的必要性。其次,通过案例总结城市规划中亟需众包应用的环节,并且回顾了现有的众包技术:数据收集、清洗与分析。再次,针对现有的城市规划过程,指出未来可以应用众包的前景:1)与移动终端实时互动发挥数据清洗功能,以便基于更高质量的数据辅助城市规划;2)以众包数据分析功能集成多元异构的数据,汲取公众反馈作为决策的基础。最后,该文指出政府需要进一步确定基于众包的决策范围与过程,以进一步发挥众包在城市规划中的效用。