目的探讨葛根素抑制核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路治疗雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎的分子机制。方法将24只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为四组:空白对照组、...目的探讨葛根素抑制核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路治疗雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎的分子机制。方法将24只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为四组:空白对照组、葛根素组、雨蛙素组、葛根素+雨蛙素组,观察四组小鼠的生物学行为变化,分析血清脂肪酶、淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-10浓度及胰腺组织p-NF-κBp65、NF-κBp65、p-IκB-α、IκB-α、p-ERKl/2、ERKl/2、p-p38、p38、p-JNK和JNK蛋白水平。结果与空白对照组比较,葛根素组小鼠的生物学行为、生理特征、病理指数和血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度及胰腺组织的p-NF-κBp65、NF-κBp65、p-IκB-α、IκB-α、p-ERKl/2、ERKl/2、p-p38、p38、p-JNK和JNK蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05),雨蛙素组小鼠的病理指数与血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度及胰腺组织的p-NF-κBp65、p-IκB-α、p-ERKl/2、p-p38和p-JNK蛋白水平显著升高;与雨蛙素组比较,葛根素+雨蛙素组小鼠的症状缓解,病理指数和血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-6浓度及胰腺组织的p-NF-κBp65、p-IκB-α、p-ERKl/2、p-p38和p-JNK蛋白水平显著降低,血清IL-10浓度显著升高。结论葛根素可通过抑制NF-κB/MAPK信号通路治疗雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎。展开更多
