脂肪组织棕色化及产热相关机制的研究进展

肥胖是由于能量摄入长期超过能量消耗所致。传统治疗肥胖的方法并不能为大多数患者提供满意的长期疗效。在成人功能性棕色脂肪组织被证实存在后,研究者致力于开发基于脂肪组织本身的治疗方式,将积累脂肪的白色脂肪组织转化为耗能的棕色脂肪组织。目前,利用内源性、药理和营养等因素推动这种转化从而治疗肥胖备受关注。本文将对促进脂肪组织由白色脂肪转化为棕色脂肪进而促进产热的相关因素及其机制的最新研究进展进行综述。

维生素D受体对内毒素感染小鼠肺组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的研究维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)对内毒素感染小鼠肺组织肾素-血管紧张素系统的影响。方法随机选取15只C57BL/6源性的野生小鼠(WT组)和15只VDR敲除小鼠(KO组),予LPS腹腔注射并分别于注射前及注射后8、16 h各组随机选取5只小鼠,比较两组小鼠一般状态的变化;实时定量PCR测定两组小鼠肺组织中血管紧张素原(AGT)、肾素(Renin)、肾素受体(ReninR)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)mRNA的表达水平及支气管肺泡灌洗液中AngⅡ水平及Renin活性变化情况。结果一般状态比较,注射LPS后,两组小鼠均出现不良反应,KO组较WT组不良反应症状明显。LPS注射前,KO组肺组织中ACE、AngⅡ的mRNA表达水平较WT组升高(P<0.05),LPS注射后8、16 h时,KO组肺组织中Renin、ACE、AngⅡ、AT1R水平及肺泡灌洗液中AngⅡ水平、Renin活性均明显高于WT组(P<0.01),LPS注射16 h时,KO组AGT水平明显高于WT组(P<0.01)。结论维生素D受体在内毒素感染时抑制肺组织中肾素-血管紧张素系统的激活,进而对肺组织起到保护作用。

活性维生素D类似物对内毒素感染小鼠肾脏细胞因子的影响

目的研究活性维生素D类似物对内毒素感染小鼠肾脏细胞因子的影响。方法将C57 BL/6源性野生小鼠(20只)随机分为正常对照组(CON组)、帕立骨化醇组(P组)、脂多糖组(LPS组)、帕立骨化醇+脂多糖组(P+LPS组)。比较各组小鼠一般状态,应用ELISA试剂盒检测小鼠血清肌酐含量,实时定量PCR法测定小鼠肾脏中细胞因子水平。结果一般状态比较,P+LPS组小鼠较LPS组小鼠不良反应减轻。各组小鼠肾脏形态学及血清肌酐水平未见明显差异。P+LPS组肾脏组织细胞因子IL-1β、ICAM、TNF-α、INF-γ表达比LPS组明显下降(P<0.05)。结论活性维生素D类似物能显著减少内毒素感染小鼠肾脏组织中IL-1β、ICAM、TNF-α、INF-γ的含量,减轻炎性细胞因子介导的肾脏损伤,从而起到对肾脏的保护作用。

肥胖多囊卵巢综合征患者转氨酶升高的影响因素研究

背景肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率明显高于普通人群,转氨酶是反映NAFLD发生和严重程度的常见指标,目前关于肥胖PCOS患者合并转氨酶升高的影响因素的研究较少。目的探讨肥胖PCOS患者转氨酶升高的相关影响因素。方法纳入2020年1月至2021年6月中国医科大学附属盛京医院内分泌门诊诊治的女性肥胖PCOS患者77例为研究对象(肥胖PCOS组),并纳入同期于该门诊就诊的年龄和体质指数相匹配的女性单纯肥胖患者39例为对照(单纯肥胖组)。回顾性分析两组患者的一般资料、人体成分分析及生化检验结果,比较两组间的差异;分析肥胖PCOS患者合并转氨酶升高的相关因素及独立危险因素。结果肥胖PCOS组的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、空腹胰岛素(FIns)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离雄激素指数(FAI)、LH/卵泡刺激素(FSH)高于单纯肥胖组(P<0.05),肥胖PCOS组的高密度脂蛋白(HDL)、性激素结合球蛋白(SHBG)低于单纯肥胖组(P<0.05),两组年龄、体质指数、腰围、腰臀比、体脂百分比、内脏脂肪面积、空腹血糖、载脂蛋白A1、FSH、泌乳素、孕酮、雌二醇间差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman秩相关分析显示转氨酶与TG、TC、LDL、ApoB、T、FIns、HOMA-IR、FAI呈正相关(P<0.05),与HDL呈负相关(P<0.05),与LH、SHBG、LH/FSH无直线相关性(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,T水平升高为肥胖PCOS患者转氨酶升高的独立危险因素〔OR=6.339,95%CI(1.834,21.906),P=0.004〕。结论肥胖PCOS患者的转氨酶升高与脂代谢紊乱、胰岛素抵抗和高雄激素血症相关,其中T水平升高是肥胖PCOS患者转氨酶升高的独立危险因素。

维生素D类似物对心肌肥厚的抑制作用

目的探讨维生素D类似物对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌肥厚的治疗作用。方法选取20只1个月大雄性SHR,随机分成高血压对照组(C组,n=5)、洛沙坦组(L组,n=5)、帕立骨化醇组(P组,n=5)、洛沙坦与帕立骨化醇联合用药组(LP组,n=5),进行2个月不同干预。HE染色观察SHR左心室横断面变化,异硫氰酸荧光素标记的麦胚凝集素对左心室细胞膜染色观察心肌细胞变化,Image J软件测量心肌细胞直径大小。Northern blot法观察心肌细胞中心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)mRNA的表达。Western blot法观察肾脏中肾素蛋白水平表达,实时定量PCR观察肾脏中mRNA水平表达,RT-PCR法观察心脏中肾素mRNA水平改变。结果与C组相比,P组出现左心室壁变薄,但LP组左心室壁变薄更明显,C组心肌细胞大且间质增生而LP组的细胞最小(P<0.01)、间质最少。心肌细胞中ANP和BNP的mRNA表达量在LP组最低(P均<0.05)。肾脏中肾素蛋白在L组表达水平最高、在LP组表达明显降低,肾脏中肾素mRNA在L组表达最高、在P组表达最低(P均<0.05),心脏中的肾素mRNA在L组表达水平最强、在LP组表达水平明显降低。结论维生素D类似物与洛沙坦在抑制左心室心肌肥厚中起协同作用。

腹膜间皮细胞表达βig-h3与胃癌病理及腹膜转移相关因素的关系

目的:探讨胃癌患者腹膜间皮细胞中ig-h3表达与胃癌生物学行为及腹膜转移相关因素的关系.方法:术中收集75例胃癌和14例胃良性疾病患者下腹前壁腹膜组织,同时收集胃癌患者腹水或腹腔冲洗液,免疫组织化学染色方法检测腹膜间皮细胞中ig-h3含量,RT-PCR方法检测腹水或腹腔冲洗液中CEA mRNA含量,同时进行腹腔冲洗液细胞学(peritoneal lavage cytological,PLC)和病理学检查.结果:29例胃癌和1例胃良性疾病患者腹膜组织ig-h3免疫组织化学染色结果呈阳性,差异具有统计学意义(P=0.030).75例胃癌病例中,13例伴有肉眼腹膜转移,20例腹腔脱落癌细胞呈阳性;32例CEA mRNA阳性.ig-h3阳性率在浸润较深(T4)(P=0.016)、腱状及多彩弥漫的浆膜类型(P=0.037)、肉眼腹膜转移阳性(P=0.002)、腹腔脱落癌细胞阳性(P=0.005)及CEA mRNA阳性组(P=0.027)的患者腹膜组织中表达明显升高,差异具有统计学意义.结论:腹膜间皮细胞中ig-h3表达可作为反映胃癌生物学行为的指标之一,与胃癌腹膜转移密切相关.

妊娠早期甲状腺毒症的临床研究

目的 研究妊娠早期甲状腺毒症发病率及妊娠期一过性甲状腺毒症（GTT）与Graves病在甲状腺功能变化情况、妊娠早期临床表现等方面的区别.方法 研究对象来自于2011年至2013年参与《妊娠早期妇女碘铁营养缺乏、亚临床甲状腺激素缺乏：筛查与干预》项目的妊娠12周前妇女（8 105名）,均在妊娠早期（1 ～12周）进行问卷调查、体格检查并检测血清促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、尿碘及甲状腺超声,甲状腺毒症患者加测血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）.对71例GTT患者、32例Graves病患者和与之年龄匹配的219名甲状腺功能正常妊娠妇女（对照组）分别在妊娠中期（13 ～27周）、妊娠晚期（≥28周）进行随访.结果 （1）8 105名妊娠妇女中甲状腺毒症患者共109名,甲状腺毒症发病率为1.34％,GTT和Graves病发病率分别为0.90％和0.44％.（2）Graves病患者出现严重甲状腺功能亢进体征的频率显著高于GTT患者（P＜0.05）.GTT和Graves病妊娠早期妇女的甲状腺体积、体重指数与对照组妊娠妇女存在显著差异（P＜0.05）.（3）妊娠各期Graves病患者的TSH、FT4、TRAb、TPOAb与GTT患者存在显著差异（P＜0.05）.妊娠早期Graves病患者FT3显著高于GTT患者（P＜0.05）.Graves病患者在妊娠早、中、晚期TSH、FT4与对照组相比存在显著差异（P＜0.01）.GTT患者妊娠早期、中期TSH、FT4与对照组妇女相比存在显著差异（P＜0.01）,而妊娠晚期FT4与对照组差异无统计学意义.结论 妊娠早期甲状腺毒症以GTT为主,GTT患者甲状腺功能及临床表现与Graves病患者存在显著差异.妊娠中、晚期,GTT患者甲状腺功能均恢复正常,而Graves病患者仍多存在FT4升高,TSH降低.

妊娠期一过性甲状腺毒症的研究进展

妊娠期-过性甲状腺毒症（gestational transient thyrotoxi-eosis，GTt）于妊娠早期首次出现，以甲状腺抗体阴性、缺乏Graves病体征、在妊娠第一期末或第二期初自行缓解为特征。该病在亚洲的发病率为3％～11％，为妊娠期Graves病发病率的10倍[1]，占妊娠早期甲状腺功能亢进（简称甲亢）的80．77％[1]。

食物过敏患儿综合营养干预后生长发育与营养状况监测

目的对食物过敏患儿采用综合营养干预后，监测患儿生长发育与营养状况，探讨营养干预的重要性。方法对158例2岁以下食物过敏患儿，按照其有无接受营养干预分为干预组和对照组。干预组患儿定期由营养医师指导患儿饮食及必要时补充营养素（钙、铁、锌）、益生菌。对照组仅由儿科医师诊治时口头指导。2组患儿随诊6个月后测量身长、体质量等体格指标，评价其生长发育状况，检测其血清生化指标，评估患儿膳食营养摄入情况。结果营养干预后干预组营养不良发生率（17．6％）明显低于对照组（37．0％），差异有统计学意义（Х^2=22．03，P〈0．05）。干预组血清锌、铁的水平明显高于对照组，差异均有统计学意义1（88．5±9．6）μmol／L比（68．2±8．5）μmol／L，t=12．264，P〈0．01；（18．6±3．4）mmoL／L比（12．8±2．7）mmol／L，t=10．762，P〈0．05]。干预组〉6～24月龄患儿钙、锌日摄入量，〉12～24月龄患儿蛋白质日摄入量均明显高于对照组，差异均有统计学意义[（596．1±110．3）mg比（412．8±89．3）mg，t=4．011，P〈0．05；（10．7±3．7）mg比（7．3±2．1）mg，t：5．367，P〈0．05；（42．8±9．4）g比（33．2±8．2）g，t=3．245，P〈0．05）。结论食物过敏患儿存在营养不良风险，营养干预可明显降低食物过敏患儿营养不良及铁、锌、钙缺乏的发生率，应规范指导过敏患儿的科学喂养。

穿心莲内酯通过抑制TNF-α活化的NF-κB信号途径保护和促进成骨分化

目的探索穿心莲内酯是否能够抵抗TNF-α激活的NF-κB信号通路活化,从而保护和促进骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)的成骨分化作用。方法碱性磷酸酶染色和茜素红染色观察穿心莲内酯对BMSCs在有或无TNF-α环境下对成骨分化的保护和促进作用。通过real time PCR分析穿心莲内酯对BMSCs在有或无TNF-α环境下Runx2、Opn和Col1的调节作用。通过免疫荧光染色分析穿心莲内酯对TNF-α激活下NF-κB信号通路活化的影响,从而确定穿心莲内酯保护TNF-α对BMSCs细胞成骨分化影响的机制。结果与对照组相比,穿心莲内酯通过促进BMSCs中Runx2、Opn和Col1的表达,从而促进BMSCs成骨分化。同时,穿心莲内酯能够抑制TNF-α对NF-κB信号途径的激活作用,并能保护TNF-α对BMSCs成骨分化的抑制作用。结论穿心莲内酯通过抑制TNF-α激活的NF-κB信号途径保护和促进BMSCs成骨分化。