醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的 探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法 制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果 脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论 XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。

脂质过氧化反应在家兔肝缺血再灌注损伤中的作用

同步观察１０只家兔肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）时血脂质过氧化物的浓度、谷丙转氨酶活性及肝形态学的变化。发现脂质过氧化物浓度升高与谷丙转氨酶活性增高呈高度显著正相关（ｒ＝０．７３３，Ｐ＜０．０１），并与肝损伤的严重程度呈平行关系。表明脂质过氧化反应在ＨＩＲＩ的发生。

川芎嗪对家兔急性缺血性肝损害的治疗作用

目的:探讨川芎嗪对急性缺血性肝损伤的治疗作用。方法:动态观察了30只家兔(川芎组1O只,盐水组1O只,对照组10只)急性缺血性肝损害的变化。结果:川芎组与盐水组或对照组比较,血谷丙转氨酶(GPT),谷草转氨酶(GOT)活性及丙二醛(MDA)含量均显著下降(P<0.05和P<0.01);肝细胞形态学异常改变均明显减轻;而动物存活率均显著增高(均P<0.01)。结论:川芎嗪对急性缺血性肝损害有明显的治疗作用。

钙通道阻滞剂抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＥＢ）对肝缺血一再灌注损伤（ＨＩＲＩ）防治作用的机制。方法制备家兔ＨＩＲＩ模型，动态观察维拉帕米（ＶＰ）和地尔硫卓（ＤＴ）对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度的影响。结果 ＶＰ组和ＤＴ组ＯＸ活性及ＭＤＡ含量分别显著低于对照组（均Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组比较均无显著性差异（均 Ｐ＞ ０．０５）。结论 ＣＣＥＢ抗 ＨＩＲＩ的机制与其降低 ＸＯ活性、抑制脂质过氧化反应密切相关。

一氧化氮在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预

目的 探讨一氧化氮 (NO)在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸 (L -Arg)对其影响。方法 2 0只家兔随机均分为对照组和L -Arg组 ,制备心肌缺血再灌注模型 ,于缺血前、缺血 40分钟及再灌注 2 0分钟取血检测NO水平 ,相应时点监测心功能。结果 心肌缺血再灌注期间 ,NO显著下降 ,心肌舒缩功能明显降低 ,尤以再灌注 2 0分钟为著 ,L -Arg可逆转上述指标。结论 缺血再灌注心肌顿抑与NO水平下降有关 ,L

川芎嗪对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉结构型和诱导型一氧化氮合酶及其基因表达的影响

目的 探讨川芎嗪对慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压的预防作用及其作用机制。方法 将Sprague Dawley大鼠分为正常对照组 (A组 ) ,4wk低O2 高CO2 组 (B组 ) ,4wk低O2 高CO2 +川芎嗪组 (C组 ) ,采用透射电镜、图像分析、免疫组化、原位杂交等方法 ,研究川芎嗪对慢性低O2 高CO2 大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、颈动脉平均压 (mCAP)、血清一氧化氮 (NO)、肺动脉显微和超微结构、肺动脉结构型一氧化氮合酶 (ceNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)及其基因表达的影响。结果 ①B组肺动脉平均压 (mPAP)明显高于A组 (t=8 190 ,P <0 0 1) ,C组mPAP明显低于B组 (t=4 894,P <0 0 1) ,三组间mCAP差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,血清NO浓度C组与B组相比明显增高 (t =2 196 ,P <0 0 5 ) ;②光镜下 ,肺细小动脉管壁面积 /管总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度 (SMC)C组较B组明显降低 (t=4 815 ,P <0 0 1) ;电镜下 ,C组大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生较B组明显减轻 ;③免疫组化发现 ,C组肺细小动脉ceNOS的平均吸光度值较B组明显增高 (t =10 5 5 ,P <0 0 1) ;C组肺细小动脉iNOS的平均吸光度值与B组相比差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;④原位杂交发现 ,C组肺细小动脉ceNOSmRNA平均吸光度值较B组明显?

肝缺血再灌注脂质过氧化损伤及维生素C的保护作用

目的探讨维生素C(VitC)预防及治疗肝缺血再灌注脂质过氧化损伤的作用。方法制备家兔肝缺血再灌注模型 ,检测血浆及肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和维生素E(VitE) ,动态观察肝形态学变化 ,并应用0.25g·kg-1VitC防治脂质过氧化损伤。结果肝缺血再灌注期间 ,MDA明显增高 ,VitE显著下降 ,肝形态学发生异常变化 ;缺血前及再灌注时应用VitC ,血、肝MDA均显著低于对照组 (P<0.01) ,VitE均明显高于对照组(P<0.01) ,肝形态学异常改变明显减轻。结论0.25g·kg-1VitC能抑制或减轻肝缺血再灌注脂质过氧化损伤。

肺动脉管壁Ⅰ.Ⅲ型胶原变化在慢性低O_2 高CO_2肺动脉高压形成中的作用

目的 :探讨管壁胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原变化在慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压形成中的作用。方法 :采用透射电镜、图像分析及免疫组化等方法 ,研究四周低O2 高CO2 对大鼠肺动脉压力和管壁胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响 ,肺动脉壁I和III型胶原的平均积分吸光度值作为Ⅰ、Ⅲ型胶原的相对含量。结果 :①低O2 高CO2 组 (B组 )大鼠肺动脉平均压 (MPAP)显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,颈动脉平均压 (MCAP)无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;②电镜下 ,低O2 高CO2 大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞明显增生 ,面积增大 ,其间胶原纤维丰富 ,外膜纤维母细胞增生 ,胶原纤维高度密集。免疫组化发现低O2 高CO2 大鼠肺细小动脉管壁Ⅰ型胶原平均吸光度值较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,Ⅲ型胶原平均吸光度值两组间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;③低O2 高CO2 组大鼠血浆内皮素浓度较对照组明显升高(P <0 .0 1) ,血清一氧化氮 (NO)较对照组明显减低 (P <0 .0 1)。结论 :肺动脉壁的胶原含量增多 (Ⅰ型胶原增多 )与慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压的形成以及肺动脉结构重建有关 。

低氧高二氧化碳环境下肺动脉内皮结构变化与肺动脉高压的关系

探讨肺动脉内皮结构变化与低O2 高CO2 肺动脉高压的关系。SD大鼠分为对照组 (A组 ) ,4周低O2 高CO2 组 (B组 ) ,4周低O2 高CO2 +川芎嗪组 (C组 )。 1 电镜下B组肺细小动脉内皮细胞 (EC)向管腔内突起 ,呈立方或柱状上皮 ,部分细胞膜突起似绒毛 ,可见严重EC胞内水肿、变性 ,形成空泡 ,并可见EC下水肿 ,中膜平滑肌细胞增生 ,外膜胶原纤维高度密集 ,呈束状 ,C组肺细小动脉内皮细胞基本恢复正常 ,平滑肌细胞、胶原纤维增生明显减轻。 2 B组肺动脉平均压 (mPAP)明显高于A组 (P <0 .0 1) ,C组mPAP明显低于B组 (P <0 .0 1) ;3 光镜下 ,肺细小动脉管壁面积 /管总面积比值 (WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)B组较A组明显增高 (P均 <0 .0 1) ,C组较B组明显降低 (P均 <0 .0 1)。肺动脉内皮细胞严重水肿、变性 ,空泡形成与慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压的形成密切相关 。

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤肠组织超微结构的影响

目的 探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤 (IIRI)肠组织超微结构的影响 ;方法 19只实验兔随机分为2组 :肠缺血再灌注组 (IIR组 ,n =9)和肠缺血再灌注 +川芎嗪治疗组 (LGT组 ,n =10 )。用电镜观察缺血再灌注损伤及经川芎嗪保护的各实验兔肠管组织的超微结构改变。结果 IIR组家兔缺血 6 0min、再灌注 30min后肠组织超微结构明显受损 ,肠粘膜上皮细胞及线粒体肿胀 ,内质网扩张 ;LGT组肠组织超微结构比IIR组明显改善。结论 小肠缺血再灌注造成肠组织超微结构的损害 ,川芎嗪对肠组织超微结构产生保护作用。

川芎嗪对慢性低氧和高二氧化碳致大鼠肺动脉高压及TXA_2和PGI_2的影响

目的研究川芎嗪对慢性低O2 和高CO2 致大鼠肺动脉高压及TXA2 和PGI2 的影响。方法30只SD大鼠分为正常对照组 (A组 ) ,4wk低O2 高CO2 组 (B组 ) ,4wk低O2 高CO2+川芎嗪组(C组 ) ,观察川芎嗪对慢性低O2 高CO2 大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺动脉显微和超微结构、血浆TXB2 及6_keto_PGF1α 浓度的影响。结果(1)B组mPAP明显高于A组(P<0.01) ,C组mPAP明显低于B组(P<0.01) ,三组间mCAP无明显差异(P>0.05) ;(2)光镜下 ,肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)B组较A组明显增高(P均<0.01) ,C组WA/TA、SMC较B组明显降低(P均<0.01) ,电镜下 ,B组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生 ,面积增大 ,染色质增多 ,外膜胶原纤维密集 ,C组大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较B组明显减轻 ;(3)B组TXB2 较A组明显增高(P<0.01) ,C组TXB2 较B组明显降低(P<0.01) ,6_keto_PGF1α 三组间无显著性差异(P>0.05) ,B组TXB2/6_keto_PGF1α 比值较A组明显增高(P<0.01) ,C组TXB2/6_keto_PGF1α 比值较B组明显降低(P<0.01)。结论川芎嗪抑制TXA2 合成可能为其抑制慢性低O2 和高CO2

腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响

目的 观察腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠血流动力学的影响及氨茶碱的拮抗作用。方法 从大鼠肺动脉内注入腺苷溶液。氨茶碱组大鼠预先注入氨茶碱进行处理。结果 2 5 μg·kg-1·min-1组 (T组 ) ,5 0 μg·kg-1·min-1组 (F组) ,10 0 μg·kg-1·min-1组 (H组 )用药后平均肺动脉压(mPAP)分别降低 18 5 %± 9 9% ,2 7 1%± 4 5 % ,37 2 %± 7 2 % ,明显低于用药前 (P均 <0 0 1) ,而NO水平则明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。T组 ,F组用药后mPAP/mSAP(平均体循环压 )明显低于用药前 (P <0 0 1,P<0 0 5 ) ,H组差异无显著性 (P >0 0 5 )。氨茶碱组用药后mPAP与F组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 腺苷剂量依赖性降低慢性低氧高二氧化碳大鼠的肺动脉高压 ,其机制可能部分依赖于内皮细胞NO的释放。小剂量腺苷对肺循环具有良好选择性。氨茶碱能拮抗腺苷舒张肺血管的作用。

内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注中的意义及川芎嗪干预

血管内皮细胞的完整性在心肌缺血再灌注损伤发生发展中起支点轴的作用，但有关内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的意义及川芎嗪对其的影响未见报道．本文以透明质酸（ＨＡ）反应血管内皮细胞功能变化，并用川芎嗪干预，以探讨内皮细胞功能变化在ＨＩＲＩ...

经食道肺血流图测定家兔右心搏出量

将食道电极置于家兔食道下段左房水平以下，将体表同心圆电极置于右腋中线第五肋Ａ间，用食道电极结合体表电极检测肺部血管阻抗变化，此法简称经食道肺血流图（△Ｚｅ）。运用逐步回归法建立了△Ｚｅ测定右心搏出量（ＲＳＶ）的多元回归方程：ＲＳＶ＝０．８３０Ｈｓ＋１．９６２ａ＋６．１００（Ｑ一Ｙ）一１．３０８。结果表明：△Ｚｅ与ＲＳＶ有很好的相关性（ｒ＝０．９８７，Ｐ＜０．０１），其中Ｈｓ与ＲＳＶ具有最密切的相关关系，其标准偏回归糸数为０．７１７．表明△Ｚｅ可较好地测定右心搏出量。

静脉注射微粒对家兔血浆TXA_2、PGI_2及肺动脉压力影响的研究

目的 研究输液微粒对家兔血浆TXA2和 6 酮基 PGF1a及肺动脉压的影响。方法 取 2 4只家兔随机分为A、B、C三组 ,将三种含不同微粒数的溶液 ,即临床常用的静脉推注药液、同种药液经 10 μm孔径滤过和经 3μm孔径滤过的药液 ,分别注入三组家兔体内 ,并在推注前、推注后即刻、 30min、 6 0min、 30 0min五个时间点检测血浆TXA2 和PGI2 的代谢物TXB2 和 6 酮基 PGF1a的浓度 ,并进行肺动脉压监测 ,观察注射微粒对其影响。结果 TXB2 的浓度随着 5个不同的时间点时间推移均呈逐渐升高。其中A组在推注后 6 0min时的浓度与未推注前比较有显著意义 (P <0 0 5 ) ,推注后 30 0min比较有明显差异 (P <0 0 1) ;B组在推注后 6 0min和 30 0min的浓度与未推注前比较有显著意义 (P <0 0 5 )。血浆 6 酮基 PGF1a的浓度变化显示 :A组中第2、 3两个时间点的浓度与未注时比较有显著意义 (P <0 0 5 )。肺动脉压力变化呈现先高后低现象。结论 为病人推注高浓度药物时 ,应用有效的终端过滤器进行截拦后推注较安全 。

左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的：探讨左旋精氨酸（L-arginine，L-Arg）对肝缺血－再灌注损伤（hepatic ischemia-reperfusion injury，HIRI）的防治作用及其机理。方法：选择HIRI家兔及肝手术患者，观察一氧化氮水平、丙二醛浓度、血栓素B2和6－酮基－前列腺素F1α含量、血栓素B2/6－酮基－前列腺素F1α比值、ALT活性、肝细胞形态学的变化及L-Arg对上述指标的影响。结果：HIRI期间，NO、6－酮基－前列腺素F1α显著下降，MDA、血栓素B2、血栓素B2/6-酮基-前列腺素F1α及ALT明显升高，肝细胞形态学发生异常变化；使用L-Arg后，上述指标的异常变化显著减轻，其差异有显著意义（Ｐ＜0.05和Ｐ＜0.01＝。 结论：L－Arg通过提高机体NO水平、降低MDA含量及纠正血栓烷 A2与PGI2的平衡，对HIRI有积极的防治作用。

一氧化碳体系对慢性肺心病大鼠肺血管结构重建的抑制作用

目的 研究内源性一氧化碳体系对慢性肺心病肺血管结构重建的调控作用。方法 将36只SD大鼠随机分为正常对照组 (A组 )、4周低O2 高CO2 组 (B组 ) ,4周低O2 高CO+ 2 血晶素组 (C组 ) ,每组 12只。测定各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室 / (左心室 +室间隔 )重量比 [RV/ (LV +S) ]、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度、血清及肺组织匀浆上清液血红素氧合酶 1(HO 1)活性和肺细小动脉HO 1及其基因表达的变化。结果 (1)B组mPAP为 (2 0 1± 0 8)mmHg(1mmHg =0 .133kPa)、RV/ (LV +S)为 (35 5± 1 7) %、与A组 [(15 3± 1 4 )mmHg、(2 6 7± 1 7) % ]及C组[(16 5± 3 7)mmHg、(30 2± 1 6 ) % ]比较差异有显著性 (P均 <0 0 1)。 (2 )B组肺细小动脉血管结构重建的显微形态测定指标与A、C组比较差异也有显著性 (P <0 0 1)。 (3)B组全血CO含量、血清及肺组织匀浆HO 1活性、肺细小动脉HO 1及其mRNA分别为 (2 1± 0 9) %、(73± 18)nmol·L-1·h-1、(175 1± 311)pmol·mg-1·h-1、0 191± 0 0 12和 0 30 1± 0 0 17,与A组 [(0 5± 0 3) %、(2 5± 8)nmol·L-1·h-1、(385± 4 6 )pmol·mg-1·h-1、0 0 5 9± 0 0 0 5、0 131± 0 0 11]和C组 [(4 9± 2 1) %、(132±39)

低氧高二氧化碳对肺动脉内皮素1基因表达的影响

目的 探讨内皮素 1(ET 1)基因表达变化在慢性低氧 (O2 )高二氧化碳 (CO2 )性肺动脉高压形成中的作用及川芎嗪的影响。方法 将SD大鼠分为正常对照组 (A组 ) ,4周低O2 高CO2 组 (B组 ) ,4周低O2 高CO2 +川芎嗪组 (C组 )。采用透射电镜、图像分析、原位杂交等方法 ,研究 4周低O2高CO2 和川芎嗪对大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、颈动脉平均压 (mCAP)、肺细小动脉显微和超微结构ET 1及ET 1基因表达的影响。结果 (1)B组mPAP与A组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;C组mPAP与B组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,3组间mCAP比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。B组血浆ET 1浓度与A组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;C组与B组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;(2 )光镜下肺细小动脉管壁面积 /管总面积比值 (WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度 (SMC)B组与A组比较 ,差异有显著性 (P均 <0 0 1) ,C组WA/TA、SMC与B组比较 ,差异有显著性 (P均 <0 0 1) ;电镜下 ,B组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生 ,面积增大 ,染色质增多 ,外膜胶原纤维密集 ,C组大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生与B组比较明显减轻 ;(3)原位杂交发现 ,B组Ⅰ级(直径 >2 0 0 μm)、Ⅱ级 (直径 5 0～ 2 0 0 μm)、Ⅲ级 (直径 <5 0 μm)?