三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Fas/FasL的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和三七总皂甙干预1、3和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组(均P<0.01)。三七总皂甙干预组Fas/FasLmRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasLmRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01)。结论:Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。

低O_2高CO_2性肺动脉高压大鼠血浆内皮素和肺细小动脉显微形态的变化

应用低O_2高CO_2性肺动脉高压大鼠模型,结果表明,随低O_2高CO_2时间延长,平均肺动脉压(mPAP)与血浆内皮素(ET)进行性子行升高,呈显著正相关(r=0.742,P<0.00J1;同时平均肺细小动脉中膜厚度(mMTPA)、肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉管腔面积/管总面积(EA/TA)。直径小于100μm肌型肺动脉数/肺动脉总数(TWPV)和平均肺动脉密度(mDPA)等定量显微形态学指标也呈同样阶梯式变化,且与ET、mPAP均有显著的正相关(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。表明低O_2高CO_2能引起血浆ET升高,其致肺动脉平滑肌细胞增生的作用,造成一系列肺细小动脉结构改建是形成肺动脉高压的重要中间环节。

家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制

目的 :观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用 ,并探讨其机制。方法 :复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型 ,随机分为对照组 (n =10 )和川芎嗪组 (n =10 )。连续观察缺血前、缺血 2 5min、再灌注 2 5min、6 0min及 12 0min时血浆中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、黄嘌呤氧化酶 (XO)及谷丙转氨酶 (ALT)活性的动态变化 ,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果 :随缺血再灌注时间的延长 ,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高 ,SOD呈逐渐显著降低的变化 ;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显著或非常显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化 ;川芎嗪能抑制氧自由基的生成 ,增强对氧自由基的清除 。

慢性低O_2高CO_2时NO-sGC-cGMP细胞信号转导通路变化及与肺动脉高压的关系

目的 :探讨慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压发生与发展中NO sGC cGMP细胞信号转导通路的变化和作用。方法 :雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组与低O2 高CO2 肺动脉高压 1w、2w及 4w组。用比色法测定血浆NO含量 ,酶动力学法测定肺组织sGC活性 ,12 5 I 放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果 :低O2 高CO2 1w、2w、4w组mPAP较对照组均明显升高 (P均 <0 .0 1)。而血浆NO含量、肺组织sGC活性和肺组织cGMP含量均显著降低 (分别P <0 .0 5,P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。mPAP与血浆NO含量 (r =-0 .80 7,P <0 .0 1)、与肺组织sGC活性 (r=-0 .754,P <0 .0 1)、与肺组织cGMP含量 (r=-0 .62 1,P <0 .0 1)之间均存在显著负相关。结论 :低O2 高CO2 引起的NO sGC

川芎嗪对实验性心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预

目的 :探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法 :实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血再灌注组 (n =10 )及心肌缺血再灌注 +川芎嗪组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 40min和再灌注 2 0min 3个时点的指标变化。检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量、测定ET水平、乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并行心肌电镜观察。结果 :心肌缺血 40min、再灌注 2 0min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 2 0min变化显著 (均P <0 0 1) ;心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ;心肌超微结构发生异常改变。川芎嗪可逆转上述指标的异常变化。结论 :缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在MIRI发生发展中起介导作用 ;川芎嗪通过保护冠脉内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 。

肿瘤坏死因子在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)在肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)中的作用及左旋精氨酸 (L Arg)对其影响。方法 :选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶 (ALT)活性、肝形态学的变化及L Arg对上述指标的影响。结果 :HIRI期间 ,TNF和ALT明显升高 (P <0 .0 1) ,两者呈显著正相关 (实验兔r =0 .912 ,P <0 .0 1;患者r =0 .5 35 ,P <0 .0 1) ,肝形态学发生异常变化。使用L Arg后 ,上述指标的异常变化显著减轻 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论 :TNF是HIRI的重要发病因素 ,L Arg可通过降低TNF减轻HIRI。

川芎嗪对缺血-再灌注损伤兔心肌线粒体结构及功能的影响

为了探讨川芎嗪对心肌缺血 再灌注损伤 (MIRI)时心肌细胞线粒体功能及结构的影响。本实验选用日本大耳白兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、心肌缺血 再灌注损伤组 (B组 )和心肌缺血 再灌注损伤 +川芎嗪治疗组(C组 )。复制MIRI模型 ,分别观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]m)、丙二醛浓度 (MDA)、超氧化物歧化酶活性 (SOD)及超微结构的改变和心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)的变化。结果发现 ,C组与B组比较 ,线粒体呼吸控制率 (RCR)、Ⅲ态呼吸速率 (ST3)、SOD、面密度 (Sv)、比表面 (δ)明显升高 ,Ⅳ态呼吸速率 (ST4 )、[Ca2 + ]m 、MDA、体密度 (Vv)、横径 (Hd)显著降低 ,心肌组织ATP、ADP、TNA及EC均明显增高 ;且与A组比较 ,ST3、ST4 、SOD、Vv、Sv、δ、数密度 (Nv)、纵径 (Vd)及ADP、AMP、TNA无明显差异。可见 ,川芎嗪可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载 ,而改善缺血 再灌注损伤心肌的线粒体功能及结构。

左旋精氨酸对实验性心肌缺血/再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的 探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血 /再灌注损伤 (MIRI)中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法 实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血 /再灌注组 (n =10 )及心肌缺血 /再灌注 +左旋精氨酸组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 4 0min和再灌注 2 0min 3个时点的指标变化。用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量 ,放射免疫法测定ET水平 ,酶动力法测定乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并行心肌电镜观察。结果 心肌缺血 4 0min、再灌注 2 0min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 2 0min变化显著 (均P <0 0 1) ;心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;心肌超微结构发生异常改变。左旋精氨酸可逆转上述指标的异常变化。结论 缺血 /再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ,在MIRI发生发展中起介导作用 ;左旋精氨酸通过保护冠脉内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻MIRI。

失配性负波在注意缺陷多动障碍和品行障碍患儿中的应用研究

目的 了解注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿失配性负波(MMN)的特点。方法 应用美国NicoletSpirit脑电生理仪,对3 7例ADHD患儿、2 2例品行障碍患儿(CD)和3 0名正常儿童(NC)的MMN做了检测。结果 与正常儿童对照组比较,ADHD和CD患儿MMN潜伏期均延迟。ADHD患儿波幅增高。进一步分析,ADHD组波幅又高于CD组。同时两组事件相关电位P3 0 0 检测潜伏期改变方向与MMN一致。结论 ADHD患儿P3 0 0 变化,提示患儿可能存在注意力、记忆力缺陷及认知加工缓慢。MMN可作为P3 0 0 检测的一种补充手段,而用于儿童科临床。ADHD患儿MMN潜伏期延长,提示认知功能损害。

红花对兔肺缺血/再灌注损伤及环氧酶表达的影响

目的:探讨红花(safflor injection,SI)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组)。实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力。取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变。免疫组化法检测肺组织COX-1、COX-2蛋白表达的变化;组织原位杂交法检测肺组织COX-1mRNA、COX-2mRNA表达的变化。结果:I/R组血清MDA、XO均显著高于S组,SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和SI组的W/D与IAR均高于S组(均P<0.05和P<0.01),SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻;免疫组化和原位杂交发现I/R组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著高于SI组(均P<0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1mRNA表达三组间无明显变化。结论:肺缺血/再灌注损伤可诱导肺组织COX-2的表达,SI可能通过抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血/再灌注损伤。

川芎嗪干预肾缺血再灌注损伤时内皮素-1、一氧化氮和超微结构变化

目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和超微结构的变化,探讨川芎嗪的干预作用及机制。方法:日本大耳白兔30只,随机均分为3组:假手术组(对照组),缺血再灌注组(再灌注组),缺血再灌注+川芎嗪注射液组(川芎嗪组)。复制在体兔肾缺血再灌注损伤模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注5 h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET-1和NO含量,电镜下观察超微结构变化。结果:①再灌注组和川芎嗪组缺血和再灌注后血浆ET-1含量均显著高于对照组(均P<0.01),而川芎嗪组均显著低于再灌注组(均P<0.01)。再灌注组缺血和再灌注后血浆NO含量均明显低于对照组(均P<0.01),而川芎嗪组均显著高于再灌注组(均P<0.01)。②与对照组相比,再灌注组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低(均P<0.01);川芎嗪组ET-1含量差异无统计学意义(P>0.05),而NO含量明显降低(P<0.05)。与再灌注组相比,川芎嗪组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高(均P<0.01)。③再灌注组肾小球毛细血管、内皮细胞、脏层上皮细胞和近曲小管上皮细胞超微结构严重损害,川芎嗪组大部分肾组织上述部位存在不同程度损伤性改变,但均比再灌注组明显减轻。结论:川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET-1,能使NO分泌增加,遏制无复流现象,同时明显减轻超微结构的严重损害,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用。

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法:复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,随机分为三组,每组10只:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组)。对比观察各组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果:再灌注后各时间点IR组与C组比较发现,SOD活力、NO含量明显降低(P<0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P<0.01),Pur组与IR组相比较发现,SOD活力、NO含量均明显升高(P<0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度地有所降低(P<0.05)。结论:葛根素通过抗氧化与提高NO含量,可抑制再灌注后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤。

川芎嗪对实验性缺血—再灌注损伤心肌能量代谢的干预

目的 探讨川芎嗪对心肌缺血—再灌注损伤 (MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响。方法 实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、MIRI组 (B组 )和MIRI+川芎嗪治疗组 (C组 )。复制MIRI模型 ,分别观察心肌组织内三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)及心肌超微结构的改变。结果 C组与B组比较 ,心肌组织内ATP、ADP、TAN含量及EC均明显增高〔ATP :C组为 (5 0 5± 1 34) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (2 86± 1 2 2 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;ADP :C组为 (1 6 7± 0 4 0 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (1 12± 0 2 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;TAN :C组为 (8 4 2± 1 90 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (5 83± 1 5 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;EC :C组为 0 70± 0 0 3,B组为 0 5 8± 0 0 7,P <0 0 1〕 ;且与A组比较 ,ADP、AMP、TAN无明显差异〔ADP :A组为 (2 0 4± 0 5 3) μmol/g(湿重 ) ,P >0 0 5 ;AMP :A组为 (1 4 5± 0 2 9) μmol/g (湿重 ) ,P >0 0 5 ;TAN :A组为 (10 2 6± 2 0 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P>0 0 5〕 ;心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论 川芎嗪可改善缺血—再灌注损伤心肌的能量代谢。

川芎嗪对肝缺血-再灌注损伤时黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的 :探讨川芎嗪 (L GT)对肝缺血再灌注损伤 (HIRI)时黄嘌呤氧化酶 (XO)活性的影响。方法 :选择 HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,动态观察血浆 XO活性的变化及 L GT对它的影响。结果 :HIRI期间 ,血浆及肝组织内 XO活性明显增强 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ;使用 L GT后 ,XO活性的异常变化显著减轻 ,其差异有显著性意义 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :L GT可有效地抑制 HIRI时 XO活性而减少氧自由基的形成。

肺缺血再灌注损伤时TXA_2/PGI_2平衡的变化及红花的调控作用

目的 :探讨家兔肺缺血再灌注损伤时血浆和肺组织血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)含量与比值的变化以及红花对其的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本大耳兔 ,随机均分为三组 :假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 )和缺血再灌注 +红花注射液组 (SI组 )。应用放免法测定血浆和肺组织TXB2 、6 keto PGF1α含量与比值的变化 ;观察肺超微结构变化。结果 :IR组血浆和肺组织的TXB2 显著高于S组 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α差异均无明显。SI组与IR组相比血浆和肺组织的TXB2 下降均非常明显 (P <0 .0 1) ,TXB2 / 6 keto PGF1α降低很显著 (P <0 .0 1)。电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤 ,而SI组损伤不明显。结论 :红花能抑制血小板释放血栓素A2 (TXA2 ) ,调控TXA2 /PGI2 的平衡 ,通过遏制无复流现象 ,对肺缺血再灌注损伤具有防治作用。

川芎嗪对家兔肝缺血再灌注损伤时血小板聚集功能的影响

目的:探讨川穹嗪(LGT)对家兔肝缺血再灌注损伤时血小板聚集功能的影响.方法:应用家兔肝缺血再灌注损伤模型,观察血小板最大聚集率(Pt_(max))、最大聚集时间(PtT)及聚集坡斜率(PtS)的变化和LGT的调控作用.结果:肝缺血再灌注时,Pt_(max)、PtS明显增加.PtT显著缩短,LGT可明显减轻上述指标的异常变化.结论:LGT对兔肝缺血再灌注损伤时血小板的聚集功能有明显的调控作用.

虎杖苷抗肺缺血再灌注损伤作用及对磷酸化蛋白激酶Cα调节的实验研究

目的:探讨虎杖苷(PD)抗肺缺血再灌注损伤作用及对磷酸化蛋白激酶Cα(PKCα)活性调节。方法:采用在体单肺原位缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳白兔40只随机均分成假手术对照组(sham组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血再灌注+虎杖苷组(PD组)、肺缺血再灌注+PD+多粘菌素B组(PMB组)。各组在不同时点抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。实验末,测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变,免疫组化分析磷酸化PKCα表达情况。结果:①I/R组和PMB组血清SOD活性降低无明显差异,PD组显著高于I/R组(P<0.01);而MDA的上升PD组显著慢于I/R组、PMB组(P<0.05或P<0.01)。②PD组的W/D与IAR均显著低于IR组和PMB组(均P<0.01)。③电镜提示PD组损伤程度明显轻于IR组及PMB组。④除I/R组外,免疫组化显示磷酸化PKCα皆阴性表达。结论:PD对LIR I具有防治作用,其机制除抗氧化损伤外可能还与抑制PKCα活化有关。

细胞凋亡和Fas/FasL系统在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨细胞凋亡在兔肺缺血再灌注损伤中的作用及其基因调控机制。方法 :健康日本大耳白兔 4 8只 ,随机分为对照组与肺缺血再灌注损伤 1h、3h和 5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用TUNEL法观测肺组织细胞凋亡指数 ,以免疫组化及原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。结果 :兔肺缺血再灌注损伤后 ,肺组织细胞凋亡明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,尤其是肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞 ;Fas及FasL在肺缺血再灌注损伤后表达明显上调 (P均 <0 .0 1)。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas、FasL蛋白和Fas及FasLmRNA之间均呈显著正相关 (r分别为 0 .6 5 9,0 .74 7,0 .731,0 .75 9;P均 <0 .0 1)。结论 :肺组织细胞凋亡和Fas/FasL系统活化可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。

HO-1/CO径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只,随机均分为假手术对照(C)组、肺缺血-再灌注(I-R)组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1h、2h、3h抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR),观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。结果:血浆COHb浓度,I-R组、H组明显高于C组,以H组为著(P<0.01);H组、Z组显著高于、低于I-R组(P<0.01)。肺组织HO-1活力H组最高,其次是I-R组,Z组和C组最低(P<0.05和P<0.01)。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达,明显高于C组,尤以H组最为明显(P<0.01)。W/D、IAR值,I-R组和Z组均明显高于C组,尤以Z组为著,H组虽较C组为高,但显著低于IR组和Z组(P<0.05和P<0.01)。肺组织形态学异常改变,以Z组为著,H组较轻。结论:HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时血浆TXA_2/PGI_2水平的影响

目的 :探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤 (IIRI)血浆血栓素A2 (TXA2 ) /前列环素 (PGI2 )水平的影响。方法 :19只实验兔随机分为 2组 :肠缺血再灌注组 (IIR组 ,n =9)和肠缺血再灌注 +川芎嗪治疗组 (LGT组 ,n =10 )。用放免法分别测定不同时间点血浆TXB2 、6 酮基 PGF1α含量及其比值。结果 :IIR组家兔缺血 6 0min后血浆TXB2 含量、TXB2 / 6 酮基 PGF1α比值显著升高 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,再灌注 15min及 30min血浆TXB2含量升高、血浆 6 酮基 PGF1α明显下降 (P <0 .0 1)、TXB2 / 6 酮基 PGF1α比值升高 (P <0 .0 1) ;应用川芎嗪能降低血浆TXB2 水平 ,升高血浆 6 酮基 PGF1α水平 ,使TXB2 / 6 酮基 PGF1α保持正常 ;与IIR组比较 ,LGT组家兔缺血 6 0min、再灌注 15min及 30min时血浆TXB2 含量、6 酮基 PGF1α含量及其比值差异均有显著性 (P值分别 <0 .0 5和 <0 .0 1)。结论 :川芎嗪可纠正肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2 /PGI2 的失调 ,通过遏制无复流现象 ,对肠缺血再灌注损伤起保护作用。