微波消蚀对心肌组织酶学的影响

对心外膜直视下经不同能量级(100,200和300 J)微波消蚀的21只兔心肌进行乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶观察,旨在了解微波消蚀对心肌组织酶学的影响。结果表明:正常对照组心肌出现均匀一致的酶活性产物,随能量增加消蚀各组酶缺损区明显增大(3组依次为3.99±0.41,5.20±0.25,6.31±0.37 mm,P<0.01)。在酶缺损区与正常酶活性区之间有一条酶活性过渡带,该带包括内侧的酶活性减低区和外侧的酶活性增高区。酶缺损区、活性减低区、活性增高区和正常酶活性区之间的界线均较清楚。HE 染色消蚀部位呈凝固性坏死,边缘清楚,坏死区与正常组织间有一条狭窄的肌挛缩带。坏死区和肌挛缩带分别对应于酶缺损区和酶活性增高区。结果提示:过渡带酶活性可能影响细胞结构和功能的转归。

经锁骨下静脉床旁临时心脏起搏导管电极滞留1例

经锁骨下静脉床旁临时心脏起搏导管电极滞留１例一院心内科杨树森孟繁超李为民赵进军肇东市医院内科徐炳柱近来，我们在对１例急性下壁心肌梗塞并心动过缓患者实施经左锁骨下静脉临时心脏起搏时出现导管电极在锁骨下滞留，现报告如下。患者，男，６７岁。以剧烈胸痛１８ｈ...

血清维生素K2、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3和核心结合因子a1与冠状动脉钙化的相关性研究

目的探讨人血清中维生素K2(VK2)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和核心结合因子a1(Cbfa1)水平与冠状动脉钙化(CAC)的关系。方法选取2016年6～12月就诊哈尔滨医科大学附属第一医院,因胸痛行冠状动脉64排CT造影检查的患者100例,根据结果分为CAC组60例和非冠状动脉钙化组(NCAC组)40例。CAC组根据冠状动脉钙化积分又分为轻度组23例、中度组19例和重度组18例。采用酶联免疫吸附法测定各组患者血清CTRP3、Cbfa1和VK2水平,其他各项指标来源于病例资料,比较两组患者的血清CTRP3、Cbfa1、VK2和其他各项指标水平。分析血清VK2、CTRP3和Cbfa1之间以及与其他变量的相关性,多因素回归分析载脂蛋白A、载脂蛋白B/载脂蛋白A、同型半胱氨酸、VK2与CAC之间的关系。结果与NCAC组比较,CAC组年龄偏大、合并高血压和糖尿病较多,CAC组血清总胆固醇、空腹血糖、同型半胱氨酸、钙离子水平和载脂蛋白B/载脂蛋白A比值均升高,高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A水平均降低(均为P<0.05)。两组患者血清CTRP3和Cbfa1水平比较,差异无统计学意义(均为P>0.05),但CAC组血清VK2水平较NCAC组明显降低[(2.92±0.80)μg/L比(3.57±0.59)μg/L,P=0.012]。Pearson相关性分析显示,血清VK2水平与糖尿病呈负相关(r=-0.317,P=0.046),血清CTRP3水平与空腹血糖呈负相关(r=-0.561,P=0.048),血清Cbfa1与ALP呈负相关(r=-0.673,P=0.023)。Logistic回归分析显示,VK2是CAC的独立影响因素(OR:0.251,95%CI:0.074～0.844,P=0.025)。结论血清CTRP3、Cbfa1水平与CAC无相关性,VK2水平与CAC呈负相关,可作为CAC的独立预测因子。

β_1受体阻滞剂美托洛尔治疗心力衰竭的临床观察

β_１受体阻滞剂美托洛尔治疗心力衰竭的临床观察一院心内科杨树森，孟繁超，徐炳柱虎林县医院内科张颖齐齐哈尔市建筑职工医院药剂科杨宝仁心力衰竭的治疗经历了不同阶段，自Ｗａａｇｓｔｅｉｎ首次报道应用β受体阻滞剂治疗心力衰竭取得良好的效果以来［１］，为心衰治?..

静滴硝酸异山梨酯对心绞痛患者血液动力学影响及临床价值

研究选择冠心病稳定型心绞痛患者２６例，分别以８０μｇ／ｍｉｎ和１６０μｇ／ｍｉｎ的剂量静脉滴注硝酸异山梨酯（ＩＳＤＮ）３０分钟，经左心导管测定血液动力学参数。结果显示８０μｇ／ｍｉｎ组用药前后（１５分钟）仅左室舒张末压明显下降，而１６０μｇ／ｍｉｎ较大剂量组除发现左室舒张末压显著降低外，主动脉收缩压、主动脉平均压的降低也达到统计学意义，两组治疗前后的心率、主动脉舒张压、左室收缩压最大上升速度均无显著变化，提示１６０μｇ／ｍｉｎ较大剂量静滴ＩＳＤＮ不仅能降低容量负荷，还可使动脉系统压力下降。左心室灌注压升高，左室舒张末压和心容积减少、收缩期射血分布到室壁力量减弱均可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血。