智能车辆实验平台的研究与设计

为了适应军事应用与智能交通领域的发展趋势,以及对其关键技术进行研究,自主开发了智能车辆实验平台。本文首先对其基本系统架构、工作原理进行了介绍,再对组成本实验平台的各个子系统及其构成原理进行介绍,最终进行实验验证,结果证明智能车辆实验平台已经可以综合应用多种传感器及其相关技术,在校园环境下进行自主与半自主驾驶。

砂带大卷生产线的研制

本文介绍了砂带大卷制造线的研制内容,技术参数及使用效果.

血管性痴呆早期海马神经元的线粒体-PUMA损伤机制

目的阐明血管性痴呆早期海马神经元损伤的线粒体机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)和实验组(BCCAO后7、14、21d)。通过间隔1周永久性结扎双侧颈总动脉(BCCAO)制备血管性痴呆模型;Sham组大鼠暴露双侧颈总动脉,但不予以结扎。采用Western Blot技术和免疫荧光染色检测海马CA1区神经元线粒体凋亡途径的相关蛋白Bax、Bcl2、凋亡相关蛋白PUMA的蛋白表达的变化,以及线粒体功能蛋白Cyt C亚细胞分布的变化。结果 (1)与Sham组相比,BCCAO各组海马CA1区Bcl2蛋白表达明显降低,而Bax蛋白表达显著升高;(2)激光扫描共聚焦显微镜结果显示BCCAO各组海马CA1区神经元中Cyt C与线粒体标志性蛋白TOM20的共表达较Sham组明显减少;(3)PUMA蛋白于BCCAO后14、21d的表达较sham组明显升高,BCCAO后7d的PUMA表达略有增加,但无显著性差异。结论血管性痴呆早期神经元线粒体产生的损伤可能与PUMA介导的凋亡通路相关。

大鼠脑长期慢性低灌注诱导的内质网应激损伤及雌激素干预

目的观察大鼠长期脑慢性低灌注后海马神经元内质网应激相关因子的蛋白表达,以及持续给予低剂量雌激素的干预作用,旨在为临床治疗血管性痴呆提供理论依据。方法 3月龄SD大鼠行双侧卵巢切除,并随机分成假手术组(sham 3m)、BCCAO3m组、及17β-雌二醇(E2)组。通过永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠慢性脑低灌注及血管性痴呆模型;采用Western blot技术检测海马CA1区内质网应激蛋白GRP78、ATF4、促凋亡转录因子CHOP和促死亡激酶JNK的磷酸化水平;用免疫荧光染色观察海马CA1区CHOP及JNK磷酸化免疫表达的变化。结果与sham 3m组相比,BCCAO后3m海马神经元内GRP78的表达无明显差异,但ATF4蛋白表达显著增加;CHOP和p-JNK蛋白水平较sham对照组显著增加;长期给予低剂量E2可显著逆转此变化;免疫荧光染色验证了以上CHOP和p-JNK的Western blot结果。结论BCCAO可导致海马CA1区神经元长期内质网应激,从而激活促凋亡的CHOP-JNK信号通路;持续低剂量E2替代治疗可有效降低内质网应激损伤。雌激素替代治疗可能成为降低或阻断慢性脑低灌注和血管性痴呆的潜在治疗方法。