226例后天性眼外肌麻痹病因分析

目的对后天性眼外肌麻痹进行病因分析。方法回顾性分析2017年3月至2022年3月首诊收住我院的226例眼外肌麻痹患者临床资料,对其病因进行分析。结果在226例患者中121例(53.5%)神经源性,42例(18.6%)血管性疾病,26例(11.5%)肌源性。后天性眼外肌麻痹病因中前三位的疾病分别是糖尿性58例,脑梗死21例,甲状腺疾病19例。所有神经源性病例中,以动眼神经麻痹最多见,其次是外展神经,滑车神经最为少见。结论后天性眼外肌麻痹病因复杂,本研究中后天性眼外肌麻痹的前三位主要病因分别为糖尿病、脑梗死和甲状腺疾病。

不同斜视矫正术后角膜形态及屈光状态的临床观察

目的 评价不同斜视矫正手术对角膜形态及屈光状态的影响。方法 对2019-2022年于我院行斜视矫正手术患者进行前瞻性研究。选取斜视矫正手术患者84例159眼,按斜视类型分为3组:共同性外斜组(52例,97眼)行外直肌后徙术,外斜V征组(19例,38眼)行外直肌后徙及下斜肌减弱术,共同性内斜组(13例,24眼)行内直肌后徙术。观察斜视患者术前1天、术后1天、术后1周以及术后1个月角膜顶点3 mm、5 mm、7 mm范围角膜曲率值,采用SPSS 23.0版本软件进行统计分析。排除不能定期复查的患者及有眼科手术史的患者。所有手术均由同一位眼科医师在插管全身麻醉下进行治疗。结果 共同性外斜组,角膜顶点3 mm范围内,术后1 d角膜曲率K1较术前有显著差异(P <0.05),术后1周、术后1个月K1较术前均无明显差异(P> 0.05),角膜顶点5 mm、7 mm范围内,术后K1较术前均无显著差异(P> 0.05),角膜顶点3 mm、5 mm、7 mm范围内,术后角膜曲率K2较术前均无明显差异(P> 0.05)。外斜组,角膜顶点3 mm、5 mm、7 mm范围内,术后K1较术前均无显著差异(P> 0.05),角膜顶点3mm、5mm、7mm范围内,术后K2较术前均无显著差异(P> 0.05)。共同性内斜组,角膜顶点3 mm、5 mm、7 mm范围内,术后1天、术后1周K1较术前均无显著差异(P> 0.05),术后1个月K1较术前有显著差异(P <0.05),角膜顶点3 mm、5 mm、7 mm范围内,术后K2较术前均无明显差异(P> 0.05)。结论 共同性外斜患者手术后角膜曲率的变化是短暂的,外斜V征患者手术后角膜曲率无明显变化,共同性内斜患者手术后角膜曲率的在术后1个月有改变。

miR-146a对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞增殖和新生血管生成的影响及其机制

目的探讨miR-146a对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)增殖和新生血管生成的影响及其机制。方法选取对数生长期的HRMEC,将细胞分为正常组、高渗组、高糖组、阴性对照组、miR-146a mimics组、miR-146a mimics+IL^(-1)7A组。正常组细胞用含5.5 mmol·L^(-1) D-葡萄糖的培养基培养24 h,高渗组细胞用含5.5 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和50 mmol·L^(-1)甘露醇的培养基培养24 h;其余各组细胞先用含30 mmol·L^(-1) D-葡萄糖的培养基培养24 h后,阴性对照组、miR-146a mimics组、miR-146a mimics+IL^(-1)7A组分别转染阴性对照序列+pcDNA3.1空质粒、miR-146a mimics质粒、miR-146a mimics+pcDNA3.1-IL^(-1)7A质粒。采用MTT法检测细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移活性,Matrigel法检测细胞管腔形成情况,Western blot法检测相关蛋白表达。结果与正常组相比,高糖组细胞活力、细胞迁移率和细胞环状结构数量均升高,VEGF、VEGF受体2、白细胞介素-17A、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达亦均升高(均为P<0.05);而miR-146a mimics组上述指标则较高糖组均降低(均为P<0.05);miR-146a mimics+IL^(-1)7A组上述指标均高于miR-146a mimics组(均为P<0.05)。结论上调miR-146a表达可有效地降低高糖诱导的HRMEC增殖和新生血管生成,其作用机制可能与降低IL^(-1)7A表达进而抑制PI3K/AKT通路激活有关。

玻璃体内注射雷珠单抗联合激光光凝治疗Coats病的疗效观察

目的观察玻璃体内注射雷珠单抗联合激光光凝治疗Coats病的效果。方法选择自2012年8月至2015年12月经眼底荧光血管造影及光学相干断层扫描诊断为Coats病的患者18例(18眼)为研究对象,所有患者先接受玻璃体内注射雷珠单抗,1周后在眼底荧光血管造影引导下行视网膜激光光凝术,必要时进行重复治疗。术后对最佳矫正视力及黄斑中心凹视网膜厚度(central macular thickness,CMT)进行观察,随访时间为16~24个月,平均18.8个月。结果雷珠单抗的平均注射次数为2.6次,激光光凝次数为1.8次。术前最佳矫正视力为(0.81±0.28)LogMAR,末次随访时最佳矫正视力为(0.76±0.37)LogMAR(P=0.396)。视力提高大于0.3 LogMAR者3例(16.7%),视力改变在0.3 LogMAR以内者13例(72.2%),视力下降大于0.3 LogMAR者2例(11.1%)。术前CMT为(341.11±67.97)μm,末次随访时为(277.83±51.59)μm(P=0.030)。末次随访时最佳矫正视力与术前最佳矫正视力显著相关(r=0.817,P<0.001)。伴有黄斑中心凹下硬性渗出的患眼末次随访时最佳矫力较不伴有硬性渗出者差(P=0.044)。结论玻璃体内注射雷珠单抗联合激光光凝是治疗Coats病的有效方法,可以稳定视力,降低CMT。术后视力与术前视力及黄斑中心凹下硬性渗出有关。

miR-204调控眼科疾病的研究进展

微小RNA（miRNA）是一类广泛存在于真核生物体内、长度为20～25个核苷酸、具有调控功能的非编码单链RNA，参与机体的各种生命进程，包括细胞的生长、分化、增生、凋亡和自噬。miRNA-204—5p（miR-204．5p）是由位于染色体9q21．12上的TRPM3大内含子6表达。研究发现，miR-204在角膜损伤愈合过程中起着十分重要的作用，亦能够保持静止状态下血一视网膜屏障的稳定，并且在人小梁网细胞中，miR-204与细胞的凋亡、生存能力以及炎症介质的表达有着重要联系。这些研究都表明miR-204在眼部呈多维表达，提示miR-204很可能是不同眼部疾病的关键miRNA。本文从miRNA的生物合成，miR-204与糖尿病性角膜病变、视网膜色素上皮细胞、人小梁网细胞、年龄相关性白内障、糖尿病视网膜病变、视网膜母细胞瘤的关系，以及miR-204与自噬的相关研究等几个方面，就miR-204调控眼科疾病的研究进展进行综述，为探寻眼部难治性疾病的防治方法寻找新的靶点。