出生前PM2.5暴露对成年期小鼠肝脏纤维化发生的影响及机制研究

目的:探讨出生前PM2.5暴露对成年小鼠肝脏纤维化的影响及其相关机制。方法:20只未经产的4周龄的SPF级C57BL/6J雌性小鼠随机分为对照组(n=10)和PM2.5暴露组(n=10),暴露7周之后,按照雌雄21的比例合笼并继续暴露至子鼠出生,出生后的雄性子鼠饲养至32周。处死后,观察出生前PM2.5暴露对小鼠体重、生化指标(TC、TG、AST、ALT)、肝脏组织纤维化及相关基因表达(TGF-β1、α-SMA、CollagenⅢ)、氧化应激(SOD活性、MAD含量)和炎性指标(TLR4和TNF-α)基因表达的影响。结果:PM2.5暴露组小鼠出生体重低于对照组,成年期体重、肝脏组织TG含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组血清TC、TG、AST、ALT水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);PM2.5暴露组小鼠肝脏组织中TGF-β1、α-SMA、CollagenⅢ的mRNA表达水平和蛋白表达灰度值均高于对照组(P<0.05);出生前PM2.5暴露组小鼠肝脏SOD活性低于对照组,肝脏组织MAD含量、TLR4和TNF-α的mRNA表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:出生前PM2.5暴露显著增加小鼠成年期肝脏脂肪酸和胶原蛋白的蓄积,降低肝组织中SOD活性、增加MAD含量及炎性基因的水平,并上调TGF-β1、α-SMA和CollagenⅢ基因的表达,可通过激活TGF-β1信号通路诱导肝纤维化的发生。

2015—2016年南通地区流感病毒流行特征及变异规律研究

目的了解南通地区2015—2016年度流感病毒流行特征及变异规律。方法利用荧光PCR技术对采集的流感样病例的鼻咽拭子进行检测。然后对通用引物检测阳性标本进行分型检测,经基因测序后分析本地区流感病毒核酸的变异情况。结果 2015—2016年,共收集标本1921例,阳性标本177例,阳性率为9.21%。B型、新H1N 1、甲型H3N 2流感阳性率分别为0.52%、3.12%和5.57%。流感病毒糖基化位点发现A(H1N 1)pdm流感病毒南通株、B型Yamagata系流感病毒南通株与相应的疫苗株糖基化位点相比没有突变,A(H3N2)流感病毒南通株与相应的疫苗株糖基化位点相比发生突变。H3N2亚型、新H1N1、B型Yamagata亚型及B型Victoria亚型周期性交替流行,这可能与人群流感病毒周期性变化有关,每次转换皆形成1次流行高峰,但H3N2亚型因发生变异,全年皆呈流行状态。结论本年度南通市流感病毒的流行没有明显季节性。