虾壳甲壳素提取工艺优化及其辅助降血糖活性研究

优化了虾壳中甲壳素提取工艺及其对糖尿病小鼠的影响。首先采用期望函数和响应面法优化了EDTA提取虾壳脱钙脱蛋白质工艺,并通过四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,分别考察甲壳素、二甲双胍和二者联合给药1个月后,糖尿病小鼠的体重、血糖等指标的变化。最终确定最佳提取工艺为:EDTA脱钙条件p H 11,EDTA浓度11%,反应时间2 h,料液比1∶14(g/m L),之后过滤,烘干,双氧水脱色,烘干,既得甲壳素提取物。验证试验与预测值相对误差为2.8%,较优化前提高了20.3%。降血糖结果显示,与模型组,或是甲壳素和二甲双胍单独给药组相比,二者联合给药能够缓解小鼠体重下降(P<0.05),显著降低糖尿病小鼠的血清总胆固醇、甘油三酯、血糖、糖化血红蛋白含量(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01),增加胰岛素表达(P<0.05)。也能缓解对胰腺组织的损伤(P<0.05)。甲壳素能够增强二甲双胍的抗糖尿病功效,在临床上应用有重要的意义。

黑虎掌菌粗多糖制备及体外抗氧化活性研究

以云南和四川黑虎掌菌子实体为原料,热水浸提黑虎掌菌子实体粗多糖,并采用响应面法优化提取工艺。结果表明,云南黑虎掌菌粗多糖(YSP)的最佳提取条件为提取时间3.1 h,提取温度91℃,水料比60∶1(mL∶g),多糖得率16.75%;四川黑虎掌菌粗多糖(SSP)的最佳提取条件为提取时间3.1 h,提取温度93℃,水料比58:1(mL:g),多糖得率13.93%。以YSP和SSP为实验样品,VC为阳性对照,羟基自由基、DPPH自由基以及超氧阴离子自由基清除率为检测指标,评价YSP与SSP的体外抗氧化活性。结果表明:SSP的羟基、DPPH及超氧阴离子自由基最高清除率分别为86.14%、71.78%和99.98%,均高于对应的YSP清除率76.54%、58.52%和99.93%,且其超氧阴离子自由基清除率均高于VC,但羟基自由基和DPPH自由基清除率均低于VC。

黑虎掌菌化学成分及药理作用研究进展

黑虎掌菌的学名为枣翘鳞肉齿菌,其性平味甘,有追风散寒、降低胆固醇的作用,有舒筋活血、益气补气、治风破血、和胃通便、降血压、解食物之毒、治头痛头昏等作用。黑虎掌菌是一种高蛋白、低脂肪、高碳水化合物的真菌,并含有丰富的矿质元素,是镁、铁、锰、锌等元素的良好食物来源,其还含多糖、苷类、甾醇类以及一些挥发性物质等其他成分。黑虎掌菌具有抗肿瘤、抗氧化、抗免疫以及抑菌等活性。

4种方法提取花脸香蘑胞内多糖及其理化性质比较研究

以花脸香蘑为材料,采用热水浸提法、复合酶提法、碱液提取法、超声提取法提取花脸香蘑多糖,并对获得的粗多糖的多种理化性质进行测定分析,确定了花脸香蘑多糖的最佳提取方法。结果表明:不同的提取方法对多糖得率及成分均有重要影响,其中碱提多糖得率最高,为(21.10±0.13)%,超声提取多糖得率最低,为(8.15±0.17)%;4种方法提取的粗多糖溶液其红外图谱特征峰相似,但略有不同,结合在1 022~1 153 cm^(-1)区域内的吸收峰,碱提多糖的糖环结构可能为呋喃型,其他3种粗多糖可能为吡喃型;热水浸提法、复合酶法、超声提取法提取的多糖溶液对DPPH均有较高的清除率,而碱提多糖溶液对DPPH自由基清除率较低,仅为6%~7%;4种方法提取的多糖溶液对羟基的清除率相差不大且均随糖浓度的上升而增大,达到最大值100%。结合提取效果及多糖的生物活性,复合酶法提取的粗多糖得率高、纯度高,具有极强的抗氧化活性,为最佳提取方法。

红景天类脂质制剂对缺氧所致PC12细胞凋亡抑制作用及相关机制

目的探讨红景天类脂质制剂(Rho-lip)降低缺氧导致PC12细胞凋亡率的机制。方法采用MTT方法研究PC12细胞凋亡的情况;使用2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色、荧光亲脂性羰花青染料(JC-1)染色以及钙离子荧光探针Fluo-4-AM染色来评判PC12细胞中活性氧簇(ROS)是否累积、线粒体的功能有无受损以及Ca2+含量是否超负荷;Western blotting实验用来进一步研究B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、特大B淋巴细胞瘤(Bcl-x L)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶-3(GSK)等与细胞凋亡密切联系的因子的表达水平,以探究Rholip抑制凋亡的机制。结果 Rho-lip给药后,缺氧诱导的PC12细胞活力提高了28.9%(P<0.01),并可降低细胞内Ca2+的含量,改善线粒体膜电位失衡的状况,避免细胞内ROS的大量累积,同时,细胞内Bcl-2与Bcl-x L的表达水平分别提高了50.1%和19.8%(P<0.05),Rho-lip激活细胞内Akt/GSK3β信号通路(P<0.01),进而缓解了由缺氧诱导的PC12细胞凋亡。结论线粒体依赖通路及Akt/GSK3β通路的激活是Rho-lip保护缺氧所致PC12细胞凋亡的重要分子机制。