徐红主任医师治疗痛风经验

徐红主任医师临床治疗痛风时,前期以治理脾胃虚弱为主,辅以利湿化浊,通利关节,疾病中后期以平肝益肾为主,辅以健脾化湿,通络止痛,同时强调治疗与调养兼顾的原则。

做好东西部消费扶贫协作大文章打通我省产业扶贫“最后一公里”--徐红委员代表贵州省工商联发言

产业扶贫是拔掉穷根的关键。我省“千企帮千村”精准扶贫行动自2015年12月启动实施以来，参与的民营企业已有3698家，产业投入131．5亿元，帮扶3827个村，安置就业6．2万人，受益贫困人口77．4万人。产业扶贫改变了许多贫困村“有资源无产品”的历史，一些贫困村、贫困户因此摆脱了贫困。

语料库翻译学视域下《道德经》的俄译研究

本文以《道德经》俄译本为研究对象,借助语料库从词汇和句子层面对四种译本进行语言特征分析。词汇角度包括类符/形符比、词汇密度、词频特征,句子层面包括平均句长和连接词,并结合具体实例和数据进行分析。最后,从译法选择和译法统计角度探讨不同译者的翻译风格。

C8orf4基因编码蛋白对猪流行性腹泻病毒体外复制的抑制效应

C8orf4,也称为甲状腺癌1(thyroid carcinoma 1,TC1),最初是从甲状腺癌及其周围正常甲状腺组织克隆而来,在脊椎动物中普遍表达,具有跨物种的序列保守性。研究表明,C8orf4在肿瘤中高表达,参与各种癌细胞间信息通讯,是一种与癌症和炎症有关的新型调节因子,并通过调节NF-κB的转录增强炎症反应,但对病毒的影响知之甚少。为研究C8orf4编码蛋白对猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus, PEDV)复制的影响,将PEDV接种于Vero细胞,通过qRT-PCR和Western blot检测不同时间点PEDV对C8orf4表达的影响;设计并合成表达C8orf4基因的真核表达载体pcDNA3.1-C8orf44-His和特异性siRNA,通过过表达和抑制C8orf4表达,利用qRT-PCR和Western blot检测C8orf4对PEDV复制的影响;进一步,通过过表达C8orf4编码蛋白,明确C8orf4编码蛋白对PEDV复制周期各阶段的增殖变化。随着PEDV感染时间的增长,细胞中C8orf4表达呈上升趋势;过表达C8orf4显著抑制PEDV复制,而干扰C8orf4表达促进PEDV复制,并且C8orf4编码蛋白主要作用于PEDV复制周期的生物合成阶段。本研究表明C8orf4编码蛋白具有抑制PEDV复制的作用,为C8orf4的功能研究提供参考,为抗PEDV复制机制研究提供基础。

1990—2019年江苏省人群伤害疾病负担及其变化特征

目的了解1990—2019年江苏省人群伤害的疾病负担及其变化趋势。方法利用2019年全球疾病负担研究资料,对1990—2019年江苏省人群伤害疾病负担进行分析,使用GBD 2019世界标准人口年龄构成对伤害发病率、死亡率和伤残调整寿命年(DALYs)率进行标化,应用Joinpoint 4.9.1.0软件计算年度平均变化百分比(AAPC),应用人群归因危险百分比(PAF)估计归因于职业性风险、饮酒和低骨密度所致伤害的疾病负担变化情况。结果2019年,江苏省全人群伤害标化发病率、标化死亡率和标化DALYs率分别为7688.1/10万(95%UI:7141.0/10万~8287.0/10万)、40.0/10万(95%UI:28.8/10万~49.8/10万)和2135.3/10万(95%UI:1788.2/10万~2502.5/10万),男性伤害标化发病率、标化死亡率和标化DALYs率均高于女性。1990—2019年,伤害标化发病率呈上升趋势(AAPC=0.41%,t=7.82,P<0.05),标化死亡率和标化DALYs率均呈下降趋势(AAPC为-1.89%和-2.19%,t值为-20.23和-23.16,P值均<0.05),伤害归因于职业性危害的PAF呈下降趋势(AAPC=-1.28%,t=-8.91,P<0.05),归因于饮酒和低骨密度的PAF呈上升趋势(AAPC为1.88%和2.46%,t值为16.73和30.69,P值均<0.05)。结论江苏省人群伤害疾病负担呈下降趋势,男性伤害疾病负担高于女性,应针对重点人群开展减少酒精使用、预防职业性危害和低骨密度预防等工作。

短链脂肪酸干预老年大鼠肌少症的作用及机制

背景:研究显示短链脂肪酸是一种潜在的骨骼肌能量代谢调节物,但具体机制尚不明确。目的:探索短链脂肪酸对老年肌少症的作用及可能的相关机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、肌少症组、肌少症+短链脂肪酸组,后2组大鼠采用摘除大鼠卵巢、1周后按体质量5 mg/kg皮下注射地塞米松、连续7 d给药的方案建立老年肌少症大鼠模型;对照组大鼠打开腹腔找到卵巢但不摘除,随即缝合腹腔。肌少症+短链脂肪酸组大鼠造模术后给予含有150 mmol/L短链脂肪酸的饮用水(乙酸钠600 mg/kg、丙酸钠200 mg/kg、丁酸钠200 mg/kg),对照组及肌少症组大鼠给予等量的生理盐水,1次/d,连续4周。造模结束后测量大鼠双侧腓肠肌质量和体质量计算腓肠肌指数,评估造模是否成功。于造模成功后0,1,2,4周测量大鼠的摄食量、体质量及抓力;苏木精-伊红染色观察腓肠肌形态学改变;Western blot法检测腓肠肌中p-AMPK、p-ULK1蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,肌少症组大鼠摄食量、体质量及抓力均显著降低(P<0.05),腓肠肌的湿质量显著降低(P<0.05),腓肠肌中p-AMPK和p-ULK1蛋白表达均显著降低(P<0.05);与肌少症组相比,肌少症+短链脂肪酸组大鼠摄食量、体质量、抓力、腓肠肌的湿质量及腓肠肌中p-AMPK和p-ULK1的蛋白表达显著增加(P<0.05)。结果提示,短链脂肪酸可改善老年肌少症的症状,可能与骨骼肌中AMPK和ULK1蛋白水平增高有关。

与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因筛选及其在骨骼肌组织中表达观察

目的基于GEO数据库数据筛选与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因,并观察其在肌少症患者骨骼肌组织中的表达变化。方法从GEO数据库检索肌少症的基因图谱数据,筛选肌少症发病的差异表达基因。从GeneCard数据库中检索并收集线粒体自噬相关基因。使用“VennDiagram”包将肌少症发病的差异表达基因与线粒体自噬相关基因取交集,得到与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因。运用基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因的生物学功能,通过Cytoscape软件筛选与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因,观察GSE136344基因表达图谱中肌少症、健康对照者骨骼肌与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因表达情况。结果得到与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因99个。与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因主要涉及神经变性途径-多种疾病信号通路、帕金森疾病信号通路、朊毒体病信号通路等;主要调控能量代谢、细胞呼吸、氧化磷酸化调节等生物学过程,主要定位于线粒体内膜、线粒体内部的大分子蛋白质复合物等,参与调节跨膜转运活性等分子功能。与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因有线粒体内膜蛋白基因(IMMT)、动态蛋白1样蛋白基因(DNM1L)及ATP合酶F1亚基α基因(ATP5A1)等;与正常骨骼肌组织相比,肌少症患者骨骼肌组织中IMMT、DNM1L表达低(P均<0.05)。结论与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因为IMMT、DNM1L。与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因可通过影响神经变性途径-多种疾病信号通路、帕金森疾病信号通路及朊毒体病信号通路等,参与调控能量代谢、细胞呼吸、氧化磷酸化调节等生物学过程,参与肌少症的发病。肌少症患者骨骼肌组织中IMMT、DNM1L低表达。

2000—2021年如东县2型糖尿病发病趋势分析

目的:分析2000—2021年如东县2型糖尿病发病趋势,为政府制定糖尿病防控策略提供科学依据。方法:收集2000—2021年如东县区域卫生信息平台和医院信息系统(HIS)中的新发2型糖尿病病例,采用Joinpoint回归模型分析2型糖尿病发病率变化特征,计算年度变化百分比(APC)和平均年度变化百分比(AAPC),预测并验证2022年糖尿病发病水平。结果:2000—2021年如东县2型糖尿病平均粗发病率为259.75/10万,标化发病率总体呈上升趋势,从2000年的51.27/10万上升到2021年的139.83/10万,AAPC为7.76%;2012年是发病率变化转折点,2000—2012年APC=18.67%,2型糖尿病发病率快速上升;2012—2021年APC=-5.24%,发病率缓慢下降。男性粗发病率为198.07/10万,标化率为118.73/10万;女性粗发病率为318.89/10万,标化率为197.03/10万。女性发病率高于男性,差异有统计学意义(Z=4.41,P<0.05)。45~74岁人群2型糖尿病发病率呈波动性变化。结论:2000—2021年如东县2型糖尿病发病率总体先上升后缓慢下降,糖尿病仍是如东县实施综合防控策略的主要慢性病,女性、45~74岁人群是该地区2型糖尿病重点防控对象。

阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死的效果分析

目的探究对于脑梗死患者采用阿司匹林联合氯吡格雷的临床效果。方法选取2021年7月—2022年12月在靖江市人民医院接受治疗的76例脑梗死患者为研究对象,并将其按照随机数表法分为观察组以及参照组,每组38例,参照组给予阿司匹林治疗,观察组在阿司匹林治疗基础上联合氯吡格雷治疗,比较两组的血清炎性因子、血液流动学指标和氧化酶活性指标情况。结果两组患者经过治疗之后,症状均有所改善,其中观察组C-反应蛋白、白介素-6、白介素-8水平分别为(4.53±0.97)mg/L、(5.22±1.98)pg/mL、(60.28±2.78)ng/mL,均明显优于参照组,差异有统计学意义(t=15.180、7.789、22.697,P均<0.05);同时血浆黏度、血小板聚集率、全血黏度分别为(1.12±0.02)mPa·s、(58.42±5.13)%、(3.01±0.56)mPa·s,均明显优于参照组,差异有统计学意义(t=22.695、7.239、4.484,P均<0.05);除此之外,观察组的超氧化物歧化酶、丙二醛、氧化氢酶指标分别为(74.56±2.95)kU/L、(3.24±1.11)nmol/mL、(26.28±5.71)IU/mL,均优于参照组,差异有统计学意义(t=18.287、3.131、5.746,P均<0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死,能够显著改善患者血液流变学指标,降低血清炎性因子水平,促进氧化酶活性指标恢复到正常值,具有显著的临床疗效。

徐红作品

莲花 莲花是美好的， 安静的时候我闻到了莲花香。 莲花开在我们最初的日子里， 浮生若梦， 莲花比雪还白。

酰胺基多孔有机聚合物/玫瑰红改性光致抗菌棉织物

为解决光致抗菌织物上光敏剂(PS)聚集诱导引起的猝灭(ACQ)效应,通过在棉织物上原位合成一种含二苯甲酮结构的酰胺基多孔有机聚合物(POP-CF),并吸附孟加拉玫瑰红(RB),制备成抗菌棉织物(RB@POP-CF)。结果表明:POP-CF的BET比表面积为28.914 m2/g,孔径为3.407 nm;其对RB主要以物理吸附为主,最大吸附量为5.22 mg/g;RB在POP-CF孔中的分散吸附显著降低了ACQ效应,在模拟阳光照射下,二苯甲酮结构与RB分子协同高效地产生活性氧(ROS),达到4.18 mg/L;10 min内可杀死99.88%的大肠埃希菌和99.99%的金黄葡萄球菌。

分散染料在超临界CO_(2)流体染色聚酯纤维中的扩散行为

为深入研究分散染料的扩散性能在超临界CO_(2)染色过程中影响染色条件及染色质量的理论机制,使用共聚焦拉曼显微镜研究了超临界CO_(2)流体染色在不同工况条件(100~140℃、21~27 MPa、5~90 min)下分散染料(分散红167、分散橙30、分散蓝79)在涤纶中的扩散行为。通过拉曼深度成像图获得了染料在纤维径向分布的数据,计算扩散系数。结果显示:分散染料在染色初期(5 min内)已在纤维内分布均匀,且随染色时间、染色压力的增加,染料在纤维内部均匀上染。对比染色后纤维径向的拉曼光谱数据与纱线上染量数据,验证了拉曼光谱数据的有效性。经计算分散染料中分散橙30的扩散系数最高(9.744×10^(-15) m^(2)/s)。表明拉曼技术用于分析单纤维内染料扩散有着巨大的优势,反应快速,制样简单,同时可在无损纤维的前提下对涤纶内部的染料分布进行测量。

5-(二甲氨基)-2-甲基-5-氧戊酸甲酯在超临界二氧化碳流体染色中的应用

为提高部分分散染料在超临界二氧化碳流体(ScCO 2)中上染率,补全ScCO 2分散染料染色色谱,以5-(二甲氨基)-2-甲基-5-氧戊酸甲酯作为分散染料ScCO 2染色助溶剂,通过实验探究了染料与助溶剂质量比、染色温度、染色压力对分散染料上染率的影响,并对染色后涤纶纱线的力学性能、耐摩擦色牢度、耐日晒色牢度以及耐皂洗色牢度进行表征。结果表明:纱线得色深度明显提高,且未对纱线色相、饱和度产生明显影响;分散黄163、分散蓝60染料滤饼上染率分别为21.61%、34.25%;加入助溶剂后,分散黄163、分散蓝60的ScCO 2染色上染率分别可达57.62%、70.97%;染色纱线得色深度显著提高,染色后纱线的K/S值分别由4.5、5.9提升至12.0、12.2;最佳染色工艺为:染料与助溶剂质量比1∶20,染色温度130℃,染色压力27 MPa;加入助溶剂后染色纱线的力学性能、色牢度符合生产需求。

胸腺肽α1对衰老小鼠肌肉减少症的调控机制

目的 探讨胸腺肽α1对自噬接头蛋白SQSTM1/p62和衰老小鼠肌肉减少症的调节作用。方法 将小鼠成肌细胞(C2C12)分为对照组、地塞米松组、地塞米松+胸腺肽α1组、地塞米松+胸腺肽α1+p62沉默组。采用细胞计数试剂盒-8检测各组细胞增殖活性(450 nm波长的OD值)的变化,并检测各组C2C12的肌管细胞形成情况。另外,将30只SAMP8快速衰老小鼠用随机数表法分为SAMP8组、胸腺肽α1+SAMP8组及胸腺肽α1+p62沉默+SAMP8组,每组小鼠10只。检测各组小鼠的瘦体质量(LBM)与体质量(BM)的比值[LBM/BM(%)]。采用Western blotting法检测各组C2C12和小鼠肌肉组织中p62、肌球蛋白原D(MyoD)、肌原细胞转录因子(MyoG)、肌球蛋白重链(MyHC)、肌肉RING-指蛋白1(MuRF1)和肌肉萎缩相关蛋白(MAFbx)的表达。采用GraphPad PRISM 5.01软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较采用t检验。结果 与对照组比较,地塞米松组细胞的增殖活性和肌管细胞形成能力均显著下调(均P<0.05),p62、MyoD、MyoG、MyHC的表达量都减少(均P<0.05),但MuRF1和MAFbx的表达量均增加(均P<0.05)。与地塞米松组比较,地塞米松+胸腺肽α1组的增殖活性和肌管细胞形成能力均显著上调(均P<0.05),而且p62、MyoD、MyoG、MyHC的表达量也都增加(均P<0.05),MuRF1和MAFbx的表达量均减少(均P<0.05)。与地塞米松+胸腺肽α1组比较,地塞米松+胸腺肽α1+p62沉默组的肌管细胞形成能力显著降低(均P<0.05),而且p62、MyoD、MyoG、MyHC的表达量也都减少(均P<0.05),但是MuRF1和MAFbx的表达量均增加(均P<0.05)。与SAMP8组比较,胸腺肽α1+SAMP8组的LBM/BM比值显著上调(P<0.05),p62的表达量增加(均P<0.05),但MuRF1和MAFbx的表达量均减少(均P<0.05)。与胸腺肽α1+SAMP8组比较,胸腺肽α1+p62沉默+SAMP8组的LBM/BM比值显著下调(P<0.05),p62的表达量减少(均P<0.05),但MuRF1和MAFbx的表达量均增加(均P<0.05)。结论 胸腺肽α1通过激活SQSTM1/p62信号从而缓解衰老小鼠的肌肉减少症。

心理护理联合顺铂+卡铂+紫杉醇对老年肺癌患者的效果研究

目的观察心理护理联合顺铂+卡铂+紫杉醇对老年肺癌患者的效果。方法22例老年肺癌患者,按照随机颜色球抽取法分为单一组、联合组,各11例。单一组给予顺铂+卡铂+紫杉醇治疗,联合组在单一组基础上给予心理干预。比较两组临床治疗效果、不良反应发生率、心理状态评分。结果在总有效率上,联合组为72.73%,显著高于单一组的18.18%,差异性显著(P<0.05)。联合组不良反应总发生率为9.09%,低于单一组的54.55%,差异性显著(P<0.05)。联合组干预前抑郁评分、焦虑评分分别为(14.52±2.25)、(15.02±2.11)分,干预后分别为(5.69±1.33)、(6.21±1.32)分;单一组干预前抑郁评分、焦虑评分分别为(14.69±2.67)、(15.31±2.05)分,干预后分别为(8.52±1.41)、(9.33±1.41)分。干预前,两组在抑郁评分、焦虑评分上无差异性(P>0.05);干预后,两组抑郁评分、焦虑评分都明显较干预前改善,且与单一组比较,联合组更优,差异性显著(P<0.05)。结论在顺铂+卡铂+紫杉醇治疗的基础上,给予老年肺癌患者心理干预,可以减少不良反应的发生,强化治疗效果,减轻抑郁、焦虑等负面情绪。

α-ZrP层状纳米片的插层制备及其摩擦学性能研究

以层状α-Zr(HPO_(4))_(2)·H_(2)O(α-ZrP)为前驱体,采用间接插层法合成十二烷基三甲基溴化铵(DTAB)插层DTAB-ZrP材料,利用XRD和电镜分析手段对DTAB-ZrP晶体结构和形貌进行表征,采用FT-IR、TGA和CHN元素分析仪对DTAB-ZrP样品的有机物基团和有机物含量进行分析。采用流变仪和四球摩擦磨损试验机研究固体添加剂DTAB-ZrP对锂基脂流变性能和摩擦学性能的影响,借助3D光学表面轮廓仪、扫描电子显微镜和X射线能量色谱仪对摩擦副表面的磨痕进行表征分析。结果表明:DTAB-ZrP样品具有良好的结晶度,作为锂基脂固体添加剂改善了基础脂的黏弹性和黏温性能;在不同载荷和长时间运行下,含DTAB-ZrP锂基脂均表现出优异的承载力、减摩和抗磨性能。磨损表面化学元素分析显示,在摩擦过程中DTAB-ZrP在摩擦副表面形成了物理保护膜。

宋代士人阶层向下流动原因考论

宋代社会阶层流动异常活跃,尤值得注意的是士人阶层向下流动。究其原因,核心在于多方的机会结构驱使下导致向上流动的难度提升这一客观事实。此外,宋代科举制度的两面性虽然存在,但不影响统治阶层将其作为调节资源、缓和社会矛盾的有效手段。当仕宦家族的地位仍需依靠科举考试来维持时,宋代社会的性质已然有所改变。

老年脆性骨折患者衰弱评估工具的研究进展

衰弱是近年来老年医学领域研究的热点问题之一。伴随着我国日益老化的老年群体,老年衰弱患者数量急剧增加,对世界卫生体系造成了极大的负担。脆性骨折是一种常见的老年骨骼疾病,合并衰弱其不良事件发生率会显著增加,严重影响预后。应用合适的评估工具对老年衰弱进行早期诊断,有助于预防不良预后。本文对老年脆性骨折患者衰弱评估工具的研究进展进行综述。

成效·局限·改革:“G-U-S”三位一体协同育师机制审思

“G-U-S”三位一体协同育师机制是指,政府、高校、中小学(含幼儿园)三方各司其职,责任共担、协同培育教师的一种制度形式与工作方式。现有的三位一体协同育师机制尽管促进了教师培育成效提高、教师教育资源整合、区域教育均衡发展及教师专业水平持续提升,但仍然存在相关决策主体单一、三元主体权责不明、培育方案不够成熟、协同培育管理不够协调等局限。为进一步提升“三位一体”协同育师机制的成效,理应构建具有一定行政职能的协同育师主体联盟,明晰“三位”主体各自的权责,完善协同育师培育方案,促进协同培育管理更加协调。