六味地黄丸对阿尔茨海默病秀丽隐杆线虫模型的神经保护作用

目的 从线粒体功能损伤角度探讨六味地黄丸提取物对阿尔茨海默病(AD)秀丽隐杆线虫(C.elegans)模型的神经保护作用。方法 以C.elegans为模式生物,实验分为空白组(CL2122型)、模型组(CL2355型)、阳性药组(CL2355型,50 mmol/L二甲双胍)和六味地黄丸低、中、高剂量组(CL2355型,0.5、1.0、2.0 mg/mL)。通过行为学方法观察线虫的学习记忆能力,Western blot法检测线虫体内磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达,RT-qPCR法检测paqr-1、aak-1、sir-2.1 mRNA表达。结果 六味地黄丸提取物提高了模型组线虫的化学趋向性(P<0.01),并显著改善其学习记忆能力。与空白组比较,模型组p-AMPK和SIRT1蛋白表达降低(P<0.01),aak-1、sir-2.1、paqr-1 mRNA表达降低(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和六味地黄丸中、高剂量组p-AMPK和SIRT1蛋白表达升高(P<0.01),aak-1、sir-2.1、paqr-1 mRNA表达升高(P<0.01)。结论 六味地黄丸通过增强AD模型线虫脂联素受体1(AdipoR1)表达,激活AMPK/SIRT1信号通路改善中枢神经线粒体功能,修复神经元损伤,从而发挥对AD模型线虫的神经保护作用。

雌激素受体介导的柚皮苷抗Aβ_(25-35)损伤PC12细胞凋亡作用研究

目的探讨雌激素受体介导的柚皮苷(NG)抗β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的凋亡作用及其与雌激素受体(ER)信号通路的关系。方法实验分为空白组、Aβ_(25-35)组、E2+Aβ_(25-35)组、NG+Aβ_(25-35)组、ICI182780+E2+Aβ_(25-35)组、ICI182780+NG+Aβ_(25-35)组。实验采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(WB)检测细胞Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达;RT-qPCR法检测细胞凋亡因子mRNA的表达。结果Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术结果显示,与空白组相比,Aβ_(25-35)组细胞凋亡率升高(P<0.01);与Aβ_(25-35)组相比,NG+Aβ_(25-35)组细胞凋亡率降低(P<0.01);与NG+Aβ_(25-35)组相比,ICI182780+NG+Aβ_(25-35)组细胞凋亡率升高(P<0.01)。WB结果显示,与空白组相比,Aβ_(25-35)组细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量升高(P<0.01),Bcl-2则相反(P<0.01);与Aβ_(25-35)组相比,E2+Aβ_(25-35)组Bax和Caspase-3蛋白表达量降低(P<0.01),Bcl-2则相反(P<0.01);雌激素受体介导的NG的作用与E2相似,而ICI182780逆转了NG的作用。RT-qPCR结果显示,NG对细胞Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响与蛋白结果一致。说明NG是通过激活ER信号通路发挥抗凋亡作用,作用与E2一致。结论雌激素受体介导的NG有明显的抗凋亡作用,通过提高Bcl-2的正常表达,降低Bax和Caspase-3的正常表达发挥抗凋亡作用,其抗凋亡作用可能经ER介导。

骨碎补总黄酮对亚硝酸钠模型小鼠学习记忆能力的改善作用

目的:研究骨碎补总黄酮对亚硝酸钠模型小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:昆明雄性小鼠随机分为空白组、亚硝酸钠模型组100 mg/(kg·d)、抗脑衰胶囊组585 mg/(kg·d)、骨碎补总黄酮97.5 mg/(kg·d)、骨碎补总黄酮组+ER阻断剂组97.5 mg/(kg·d)+0.072 mg/(kg·d)。观察小鼠的学习记忆能力,HE染色观察海马病理形态;Western blot法观察海马区淀粉样蛋白前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、淀粉样前体蛋白β-分泌酶(amyloid precursor proteinβ-secretory enzyme,BACE1)、过度磷酸化tau蛋白(over-phosphorylated tau protein,P-Tau^(396))和细胞周期素依赖蛋白激酶5(cyclin-dependent protein kinase 5,CDK5)蛋白含量。结果:模型组学习行为能力降低,海马区颗粒细胞明显坏死,海马区APP、BACE1、P-Tau^(396)和CDK5表达水平升高(P<0.01)。骨碎补总黄酮能够改善模型小鼠的行为学表现,降低APP、BACE1、P-Tau^(396)和CDK5的表达(P<0.01)。ER阻断剂能够反转骨碎补总黄酮在以上指标蛋白中的作用。结论:骨碎补总黄酮对亚硝酸钠模型小鼠学习记忆能力具有改善作用,此效应与调节APP代谢途径相关蛋白的影响相关。

引火汤对长、短期双侧卵巢摘除术小鼠抑郁焦虑样行为的影响

目的:观察引火汤对长期和短期双侧卵巢摘除(OVX)小鼠抑郁焦虑样行为的治疗作用是否存在差异性,并与雌激素替代疗法进行比较。方法:将80只ICR小鼠随机分为长期和短期OVX焦虑抑郁样行为模型小鼠,各分为假手术组(Sham组)、模型组(OVX组)、雌二醇组(E2组)和引火汤组(YHT组),采用双侧卵巢摘除(OVX)联合慢性不可预见性温和应激(CUMS)复制OVX焦虑模型。采用强迫游泳实验(FST)、悬尾实验(TST)及高架十字迷宫实验(EPM)等行为学指标观察各组小鼠抑郁焦虑样行为。结果:YHT可减少长期、短期OVX小鼠各组在FST、TST中不动时间(P<0.01,P<0.001),增加EPM中的开放臂停留时间百分比(OAT)和开放臂进入次数百分比(OAE)(P<0.01)。雌二醇可减少短期OVX小鼠各组在FST、TST中不动时间(P<0.001),增加EPM中的OAT和OAE(P<0.01),但对长期OVX小鼠的在上述指标均无明显改善作用。结论:雌激素可改善短期OVX小鼠的抑郁焦虑样行为,但对长期OVX小鼠的抑郁焦虑样行为无改善作用;引火汤对长期和短期OVX小鼠抑郁焦虑样行为均有改善作用。

蜂蜡防治急性酒精性胃溃疡的实验研究

目的:探讨蜂蜡对急性酒精性胃溃疡的保护作用。方法:大鼠灌胃给予绝对酒精获得急性胃溃疡模型,在造模前后给予三水平剂量蜂蜡药液进行干预,观察大鼠的胃黏液总量、溃疡范围,并进行病理检查。结果:蜂蜡能够明显减轻模型大鼠胃组织的病理损伤,降低胃黏膜溃疡面积,增加胃黏液分泌量,保护胃黏膜。结论:蜂蜡对急性酒精性胃溃疡有较好的保护作用。

提高本科护生职业成熟度的有效干预措施

本科护生作为护理专业未来发展的高级人才储备资源,其离职率的高低对护理事业的发展和护理队伍的稳定有着重要影响。目前国内外本科护理教育均以课程教育为主,缺乏科学系统职业生涯规划及其相关内容的教育。针对这一现状,将职业成熟度概念引入护理教育,讨论其提高的必要性,并提出科学有效可行的干预措施。

考虑政府补贴的制造业数字化转型演化博弈

数字经济时代,制造业数字化转型是重塑供应链体系、获取竞争优势的战略选择,而政府补贴政策对推进数字化转型至关重要。考虑政府补贴作用,构建了制造业数字化转型的演化博弈模型,并利用Matlab进行数值仿真探究其动因。研究结果表明,直接利润、直接收益系数、协同收益、转换成本及政府补贴力度对制造业数字化转型的策略演化结果有显著影响。其中,更高的直接利润、直接收益系数、协同收益及政府补贴力度是推动制造业进行数字化转型的重要因素;高额的转型成本会降低制造企业实施数字化转型的意愿。

当归养心汤对心肌梗死大鼠干预作用的血液代谢组学研究

目的基于UPLC-MS法与血液代谢组学技术分析当归养心汤对心肌梗死大鼠干预效应。方法采用皮下注射异丙肾上腺素诱导大鼠实验性心肌梗死。空白组大鼠灌胃给予生理盐水,模型组、当归养心汤组大鼠灌胃给予丙肾上腺素(85 mg/kg),连续2 d,之后当归养心汤组大鼠灌胃给予当归养心汤进行干预(每天11.7 g/kg,连续4周)。测定各组大鼠血清CK、LDH、AST、SOD活性和MDA水平,采集大鼠血液样本代谢数据进行分析,通过比对Metlin及相关标准品数据库鉴定差异代谢产物。结果与空白组比较,模型组大鼠血清CK、LDH、AST活性升高(P<0.05),提示造模成功;与模型组比较,当归养心汤组大鼠血清CK、LDH、AST活性降低(P<0.01)。主成分分析结果显示,空白组和模型组大鼠的组内聚类明显,组间分离明显,且当归养心汤组大鼠的代谢轨迹发生偏移,向空白组方向发展,证明当归养心汤对心肌梗死有治疗作用。共鉴定出17个血液生物标志物,主要涉及亚油酸代谢、鞘磷脂代谢、花生四烯酸代谢、色氨酸代谢。结论当归养心汤对心肌梗死具有改善作用,其机制可能与调节亚油酸代谢、花生四烯酸代谢有关。

益肾法治疗女性更年期抑郁症的神经生物学机制探析

女性更年期抑郁症(FCD)是一种发病率高、危害大,尚无理想治疗药物的更年期女性常见疾病。"海马神经元再生障碍"被认为是抑郁症发病的主要机制,各种原因导致的海马神经元再生障碍都可能导致抑郁症发生。女性更年期体内雌激素水平的突然下降,雌激素的脑保护作用减弱,既直接影响海马神经元的抗应激损伤能力和新生功能,也可诱发下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能相对亢进,体内皮质酮水平上调,间接加重海马损伤。可见FCD的发生与更年期时雌激素水平下降相关的"海马神经元再生障碍"有着密切关联。而中医学认为FCD发病多为肾阴虚火旺,治疗以益肾滋阴为主。文章就"益肾"在FCD治疗中的现代科学机制进行了探讨,并提出"益肾"通过增强脑内雌激素效应而促进海马新生神经元再生、纠正HPA轴的亢进而治疗FCD的学术假说。

五味子乙素对长期OVX小鼠抑郁样行为的治疗作用及机制研究

目的研究五味子乙素(SchB)对长期双侧卵巢摘除(bilateral ovariectomies, OVX)小鼠抑郁样行为的治疗作用并探讨其潜在机制。方法实验分为Control、Sham、OVX、E2、SchB1(30 mg/kg)及SchB2 (60 mg/kg)6组,OVX联合CUMS刺激后,给药3周,观察SchB对长期OVX小鼠抑郁样行为的治疗作用及其对小鼠体重及子宫重量的影响。结果 SchB1、SchB2组小鼠与OVX组相比,不动时间显著降低(P <0.01), OAT%和OAE%显著增加(P <0.01),且与E2组比,无显著性差异。SchB1、SchB2组小鼠与OVX组相比,体重及子宫重量均无显著差异,与E2组相比,体重显著增加,子宫重量显著下降(P <0.01)。结论 SchB能显著改善长期OVX小鼠抑郁样行为,推测SchB发挥植物雌激素样作用,并对ERβ有高选择性,而对ERα作用不明显。

调节焦点理论在组织管理中的应用述评

动机是人类行为活动的源泉和动力,但现有研究并不能很好地解释动机是如何产生以及通过何种方式和路径实现的。调节焦点理论的提出弥补了这一理论空白。在此,对调节焦点理论的提出和内涵进行了简要介绍,区分了特质调节焦点和情境调节焦点,整理了两种调节焦点的测量工具。然后,通过聚焦调节焦点理论在组织管理中的应用,在综合归纳两种调节焦点的影响因素和作用结果的基础上,深入分析了调节焦点对工作结果的影响机制。最后,对未来有关研究的发展趋势进行了展望。

抑肝散治疗痴呆症的临床及实验研究现状

痴呆是一种严重影响人类健康的疾病,如何防治痴呆已成为医学界的研究热点。临床及实验研究提示,抑肝散可以改善痴呆患者的行为心理学症状,同时其作用机制多样。本文综述了抑肝散治疗痴呆的临床及实验现状,为进一步合理开发和利用抑肝散提供理论依据。

Synapsin1磷酸化参与开心散改善Aβ诱发的小鼠记忆障碍

目的观察开心散(Kaixin-San,KXS)对β淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)所致小鼠记忆障碍的影响并探索其突触前膜机制。方法将小鼠随即分为3组,对照组、模型组(Aβ组)及开心散组(Aβ/KXS组)。Aβ组和Aβ/KXS组小鼠侧脑室注入5μL的Aβ1-42(1μM),对照组注射等体积生理盐水。Aβ/KXS组于实验开始前7天连续灌胃开心散(0.15 g·kg^-1)。采用Morris水迷宫和新奇事物认知方法评价各组小鼠学习记忆能力,电生理学测定高频刺激后第一分钟的PS振幅,蛋白质免疫印迹(Western-blot)法检测各组小鼠海马突触前膜突触蛋白1(Synapsin1,SYN1)及磷酸化突触蛋白1(phospho-SYN1,p-SYN1)的蛋白表达水平。结果 Morris水迷宫结果表明,与对照组比较,Aβ组小鼠逃避潜伏期明显延长(P <0.05),穿越平台次数明显减少(P <0.05);与Aβ组比较,Aβ/KXS组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P <0.05),穿越平台次数明显增加(P <0.05)。新奇事物认知,与对照组比较,Aβ组小鼠对C物体的探索偏好指数b明显降低(P <0.05);与Aβ组比较,Aβ/KXS组小鼠探索偏好指数b明显增加(P <0.05)。电生理学测定,与对照组相比,Aβ组小鼠PS振幅降低(P <0.05);与Aβ组相比,Aβ/KXS组小鼠PS振幅明显增加(P <0.05)。且Aβ/KXS组小鼠海马区p-SYN1/SYN1灰度比值明显增加(P <0.05)。结论开心散增加突触前膜Synapsin1磷酸化可能是开心散改善Aβ诱发小鼠记忆障碍的机制之一。

补骨脂酚对人A375细胞黑素生成及MAPK信号通路干预作用研究

目的探讨补骨脂酚抑制A375细胞的黑素合成效果及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的干预作用。方法体外培养A375细胞,经不同浓度的补骨脂酚(100μmol/L、10μmol/L、1μmol/L、10^(-1)μmol/L、10^(-2)μmol/L、10^(-3)μmol/L)干预后,采用MTT法和多巴氧化法检测细胞增殖率和酪氨酸酶(TYR)活性;氢氧化钠裂解法检测黑素含量的变化;RT-PCR法测定酪氨酸酶及相关蛋白(TRP-1、TRP-2)和MAPK通路相关蛋白激酶JNK2、ERK1、ERK2 mRNA的表达量。结果与空白组比较,补骨脂酚(10^(-1)μmol/L、10^(-2)μmol/L、10^(-3)μmol/L)对黑素合成率和TYR活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),补骨脂酚(10^(-1)μmol/L)对TYR、TRP-1、TRP-2、JNK2、ERK1、ERK2的mRNA基因表达量均显著抑制(P<0.05,P<0.01)。结论补骨脂酚对A375细胞黑素合成及TYR活性有抑制作用,其变化可能是通过下调TYR、TRP-1、TRP-2、JNK2、ERK1、ERK2的mRNA基因表达量来实现的。

《中医护理技术》实践教学现状调查

了解我国中医药高等专科学校护理专业《中医护理技术》实践教学情况,分析存在的问题,着重对优化《中医护理技术》实践教学提出建议。

未来时间洞察力国内研究综述

未来时间洞察力自被引入国内,经过了近20年的本土化研究。本文梳理未来时间洞察力的概念内涵,并对国内研究做简要综述,在后续研究中可以考虑通过扩展研究对象的范围、丰富研究方法、扩展研究内容等方面加强研究,以期进一步探明其内在结构和作用机制。

中药面膜对痤疮动物模型治疗作用的实验研究

目的:探究中药面膜对痤疮动物模型的治疗作用。方法:将32只大鼠分为2组,即正常组(n=8)和造模组(n=24)。采用痤疮丙酸杆菌方法造模,造模成功后分为模型组、维A酸组、药膜组,每组8只。模型组不做任何处理,维A酸组涂0.1%维A酸乳膏,药膜组涂抹中药面膜,连续治疗2周后,用酶联免疫吸附法(Elisa)法检测各组大鼠血清IL-1α、IL-6、TNF-α和IL-2的含量,采用免疫印迹(Western Blot)的方法测定各组大鼠痤疮组织中IL-1α、IL-6、TNF-α和IL-2的表达。结果:与模型组相比,中药面膜能够明显缓解痤疮模型大鼠的耳的肿胀率,能够显著减少炎症因子IL-1α、IL-6及TNF-α的血清水平,显著增加IL-2血清中水平,差异有统计学意义(P<0.05)。中药面膜能够明显降低痤疮组织中炎症因子IL-1α、IL-6及TNF-α的表达,显著增加IL-2的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:中药面膜具有良好的抗炎作用且对痤疮模型大鼠具有较好的治疗作用。

开心散抗抑郁和抗阿尔茨海默病的药理作用及其机制研究

开心散为宁心安神、健脾益智的经典方,主要功效为益气养心、安神定志、健脾祛湿。现代药理研究表明,开心散具有抗抑郁、抗阿尔茨海默病、提高学习记忆、改善认知能力、抗疲劳等作用。该文通过对有关开心散的国内外文献的回顾,总结了其抗抑郁、抗阿尔茨海默病的药理作用及机制;对开心散抗抑郁作用从单氨神经递质、HPA轴、BDNF表达、神经炎症、肠道菌群、脂质代谢及MT分泌水平方面的研究进行总结;对开心散抗痴呆机制从改善线粒体功能障碍、突触功能障碍、氧化应激、胆碱能系统方面从而改善学习认知功能进行论述总结。以期对今后开心散治疗抑郁症和阿尔茨海默病的研究机制提供思路与科学依据。

桃叶珊瑚苷对UVA致ESF-1细胞光老化保护作用的代谢组学研究

目的采用高通量细胞代谢组学技术分析桃叶珊瑚苷干预光老化ESF-1细胞的效应机制和有效作用靶点。方法细胞UVA损伤模型法制备光老化细胞模型,给予低中高不同剂量的桃叶珊瑚苷DMEM培养液进行干预,通过检测细胞所含总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)的活性和含量评价光老化ESF-1细胞模型的氧化损伤情况及桃叶珊瑚苷对模型的干预作用。在此基础上基于高分辨质谱技术对正常细胞、光老化细胞及桃叶珊瑚苷干预后的细胞进行高通量的代谢足迹分析。通过模式识别技术对海量的数据采取降维处理和多元统计分析。结果与空白组相比,模型组细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,给药组能提高SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,其中中、高剂量组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。光老化细胞代谢与空白组细胞存在显著性差异,发生扰乱的代谢主要集中在花生四烯酸代谢、谷胱甘肽代谢。通过聚焦分析发现了6个核心的生物标志物,且这些小分子代谢产物在给予桃叶珊瑚苷干预后都发生了有效的回调。结论桃叶珊瑚苷对光老化有很好的治疗作用,其作用机制可能与花生四烯酸代谢机制相关,本研究为早期预防和药物研发提供了新思路和新方法。

综合护理干预对肛周脓肿患者术后舒适度的影响

目的：探讨综合护理干预对肛周脓肿患者术后舒适度的影响.方法：将2012-01～2012-06住院78例肛周脓肿患者按手术先后顺序随机分为两组,对照组按常规护理,护理组在常规护理的基础上实施护理干预.结果：两组患者护理干预后疼痛、焦虑、舒适度和护理工作满意度差异有统计学意义（P＜0.05,P＜ 0.01）.结论：对肛周脓肿术后患者实施综合护理干预能有效减轻疼痛和焦虑的症状,增强病人的舒适度,提高病人对护理工作的满意度.