螺内酯治疗心力衰竭伴慢性心房颤动患者的疗效及对心功能的影响

目的分析螺内酯治疗心力衰竭伴慢性心房颤动患者的临床疗效及对心功能的影响。方法70例心力衰竭伴慢性心房颤动患者,经数字抽签法将其分为实验组与参照组,每组35例。参照组患者采用常规内科治疗,实验组患者在参照组的常规治疗基础上应用螺内酯治疗。比较两组患者治疗前后心功能指标以及治疗效果。结果治疗前,两组患者左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,实验组患者LVEF(50.48±5.64)%高于参照组的(43.18±4.52)%,LVESD(33.62±3.15)mm短于参照组的(40.08±4.26)mm,LVEDV(45.57±4.53)ml小于参照组的(55.67±5.42)ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。实验组的治疗总有效率91.43%高于参照组的68.57%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在心力衰竭伴慢性心房颤动患者的临床治疗中应用螺内酯可改善患者的心功能,临床效果显著,值得推广应用。

重组人脑利钠肽对中高危急性冠脉综合征患者心室重构及心功能的影响

目的观察重组人脑利钠肽(rh BNP)对中高危急性冠脉综合征(ACS)患者早期心室重构及心功能的影响。方法对住院的ACS患者行全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)危险评分,选择中高危者(>109分)90例为研究对象,随机分为观察组和对照组各45例。对照组给予抗凝、抗血小板、调脂及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、降糖、降压等常规治疗。观察组在对照组治疗方案基础上于发病24 h内给予rh BNP静脉持续泵入,根据血压情况于10 min内给予负荷量1.5μg/kg,后以0.007 5μg/(kg·min)维持静脉泵入持续36 h。观察两组临床症状如胸痛、胸闷、气短等的缓解情况,并监测两组治疗前两后收缩压、心率、尿量变化。分别于治疗前、治疗后第4周行心脏彩色多普勒超声检查测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)、等容舒张时间(IVRT)、左室内径缩短率(FS)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT),并计算左心室质量指数(LVMI)。结果两组治疗后心率减慢,尿量增加,治疗24 h后胸闷、胸痛、气短等症状均较前减轻。治疗第4周时,观察组LVEF、FS高于对照组,IVRT短于对照组,IVST、LVEDd、LVPWT、LVMI均小于对照组(P均<0.05)。观察组与治疗前相比,LVEF、FS增高(P均<0.05)。结论 rh BNP用于中高危ACS的治疗可减轻胸闷、胸痛、气短等症状,同时改善心功能,抑制心室重构。

miR-200c-3p靶向XIAP调控缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡

目的探讨miR-200c-3p对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法构建缺氧复氧(H/R)H9c2细胞。运用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-200c-3p、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)信使核糖核酸(mRNA)的表达。将H9c2细胞分为H/R+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、H/R+anti-miR-200c-3p组(转染anti-miR-200c-3p)、H/R+pcDNA组(转染pcDNA)、H/R+pcDNA-XIAP组(转染pcDNA-XIAP)、H/R+anti-miR-200c-3p+si-NC组(共转染anti-miR-200c-3p和si-NC)、H/R+anti-miR-200c-3p+si-XIAP组(共转染anti-miR-200c-3p和si-XIAP),用脂质体法转染至H9c2细胞,再进行缺氧复氧处理。免疫印迹(Western blot)、噻唑蓝(MTT)、流式细胞术检测细胞中XIAP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病2 X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)的表达、细胞增殖、细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中miR-200c-3p与XIAP的结合力。结果成功构建缺氧复氧H9c2细胞;与正常培养的H9c2细胞比较,H/R组H9c2细胞中miR-200c-3p表达明显上调,XIAP表达明显下调;抑制miR-200c-3p、过表达XIAP均可抑制H/R H9c2细胞的凋亡,下调cleaved Caspase-3、Bax,上调Bcl-2;miR-200c-3p可显著抑制XIAP 3′UTR野生型报告基因活性,并负向调控XIAP的表达;敲减XIAP可逆转抑制miR-200c-3p对H/R H9c2细胞的凋亡抑制作用。结论miR-200c-3p可诱导缺氧复氧心肌细胞的凋亡,其机制与靶向XIAP有关,可为心血管疾病的治疗提供新靶点。

桃叶珊瑚苷调控线粒体乙醛脱氢酶2表达对脂多糖诱导的心肌细胞炎症反应及细胞凋亡的影响

目的:探讨桃叶珊瑚苷(AU)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞炎症反应及细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9C2,实验设置Con组(正常培养的心肌细胞)、LPS组(LPS 10 mg/L)、LPS+AU-L组(LPS 10 mg/L与AU 20μmol/L)、LPS+AU-M组(LPS 10 mg/L与AU 50μmol/L)、LPS+AU-H组(LPS 10 mg/L与AU100μmol/L)。采用ELISA检测TNF-α、IL-6的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR与Western blot分别检测ALDH2的表达量;分别将pcDNA、pcDNA-ALDH2、si-NC(AU100μmol/L)、si-ALDH2(AU100μmol/L)转染至心肌细胞,采用上述方法检测TNF-α、IL-6的水平及细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax的表达量。结果:LPS可提高炎症因子TNF-α、IL-6水平及增加细胞凋亡率(P<0.05),并可降低ALDH2的表达(P<0.05),AU处理后可明显反转LPS诱导的细胞炎症及凋亡(P<0.05),并可促进ALDH2的表达(P<0.05);ALDH2过表达与AU的作用相似;抑制ALDH2表达可明显提高TNF-α、IL-6的水平(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)。结论:AU通过调控ALDH2表达抑制LPS诱导的心肌细胞炎症反应及细胞凋亡。

替罗非班联合阿托伐他汀治疗ACS并发心律失常对患者炎性因子及心肌损伤标志物的影响分析

目的探究替罗非班联合阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征(ACS)并发心律失常对患者炎性因子及心肌损伤标志物的影响。方法选取2019年1—12月于本院就诊的96例ACS并发心律失常患者作为研究对象,随机分为参照组与研究组,每组48例。参照组给予常规药物治疗,研究组在参照组基础上给予替罗非班联合阿托伐他汀治疗,比较两组心肌损伤标志物、血清炎性因子水平及临床疗效。结果治疗后,两组cTnT、CK、CK-MB指标水平均显著低于治疗前,且研究组低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组IL-6、hs-CRP水平均明显低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗总有效率(95.83%)显著高于参照组(83.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论替罗非班联合阿托伐他汀治疗ACS并发心律失常效果显著,能有效减轻患者心肌细胞损伤,改善炎症反应,抑制心肌细胞凋亡,值得临床推广应用。