期刊的核心竞争力是一种合力

在我国加入WTO后,我们面临着经济全球化、竞争国际化的发展局势,我们的期刊业也受到来自国际的影响,摆在我们面前的是一个层次更高、能力更强的竞争对手,要在这场激烈的竞争中立于不败之地,就必须具备核心竞争力.

uPA-uPAR系统对骨巨细胞瘤细胞p44(MAPK)信号转导的影响

目的研究uPA/uPAR系统对骨巨细胞瘤细胞MAPK信号转导的影响。方法分离并培养骨巨细胞瘤细胞,用免疫组化检测骨巨细胞瘤组织中uPAR的表达水平,用免疫共沉淀方法检测外源激活或阻断uPA-uPAR对骨巨细胞瘤细胞信号转导通路的p44(MAPK)蛋白磷酸化水平的影响。结果仅有单核基质细胞可以在体外培养中长期生存;在骨巨细胞瘤组织中uPAR主要表达在部分单核基质细胞和一些多核巨细胞的胞膜上;将uPA-ATF加入培养的骨巨细胞瘤细胞后,细胞信号通路上的p44蛋白磷酸化水平明显增高。用uPAR抗体处理后,细胞p44蛋白磷酸化水平明显降低。说明uPA-ATF具有细胞信号转导活性,该活性受uPAR拮抗剂的影响。结论本实验检测到uPA-uPAR系统是通过p44(MAPK)信号转导通路转导信息,从而调节骨巨细胞瘤细胞增殖、分化及其他生物学行为。

非小细胞肺癌细胞系中DAL-1表达与其启动子甲基化的关系

目的探讨非小细胞肺癌中潜在抑癌基因DAL-1的表达与其启动子甲基化的关系。方法10例非小细胞肺癌初诊患者,每例在治疗前抽取胸水并分离培养肿瘤细胞成系。分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、western blot检测DAL-1的mRNA水平和蛋白水平的表达,用甲基化特异性PCR检测DAL-1基因启动子的甲基化。结果10个细胞系中有9个完全不表达DAL-1mRNA和蛋白,仅有1个表达与人支气管上皮细胞株HBE水平相当。9个不表达DAL-1的细胞系有6个检出启动子CpG岛甲基化。结论DAL-1在大多数非小细胞肺癌患者胸水分离细胞系中表达缺失,而DAL-1启动子甲基化是造成这种现象的主要原因。

靶向DAL-1基因的shRNA表达载体的构建与鉴定

目的:建立DAL-1稳定抑制的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞实验模型.方法:构建靶向DAL-1的shRNA表达载体转染NSCLC细胞株,筛选出阳性克隆,在mRNA和蛋白质水平鉴定其抑制效率,最终得到DAL-1稳定抑制的细胞株.结果:通过双酶切鉴定和测序鉴定构建的shRNA表达载体序列正确,T4表达载体在mRNA和蛋白质水平能有效抑制DAL-1的表达,抑制率分别为(87.4±2.0)%和(82.7±2.1)%.结论:成功设计并构建了靶向DAL-1的shRNA表达载体,建立了DAL-1稳定抑制的NSCLC细胞株,为进一步研究DAL-1在NSCLC细胞中的作用提供了实验模型.

学报编辑策划意识培养浅析

高校学报作为报道本校科研成果的学术期刊,具有很强的内向性,这种内向性阻碍了高校学报向更高的水平发展。作为学报的编辑主体,学报编辑应在增强能力和素质培养,使学报走出困境,适应激烈竞争市场的要求。

高校学报编校质量研究

对高校学报编校质量现状进行分析研究,指出高校学报编校过程中由于编校者本身知识局限性和编校者的疏忽大意易引起编校差错,影响高校学报质量,应通过提高编辑加工质量和校对质量来实现提高学报质量这一目标。

尿激酶型纤溶酶原激活物系统对骨巨细胞瘤细胞基质金属蛋白酶-2和组织基质金属蛋白酶抑制物-3表达的影响

目的 :研究尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)及其受体 (uPAR)信号转导对骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )和金属蛋白酶组织抑制物 - 3(TIMP - 3)的调节。方法 :用免疫组化检测骨巨细胞瘤组织中uPAR、MMP - 2和TIMP - 3的表达。用免疫共沉淀法检测uPA对瘤细胞信号转导通路的p4 4蛋白磷酸化水平。用蛋白印迹法检测用uPA和uPAR抗体处理后瘤细胞MMP - 2和TIMP - 3蛋白表达。结果 :(1)uPAR主要表达在部分单核基质细胞和一些多核巨细胞的胞膜上 ;(2 )MMP - 2主要表达在瘤细胞的胞浆 ,在多核巨细胞 ,其表达有明显的极向性 ;(3)在骨巨细胞瘤组织TIMP - 3表达量低于MMP - 2 ,在多核巨细胞也显示极向性表达 ;(4 )将uPA -ATF加入培养的骨巨细胞瘤细胞后 ,细胞信号通路上的p4 4蛋白磷酸化水平明显增高。用uPAR抗体处理后 ,细胞p4 4蛋白磷酸化水平明显降低。说明uPA -ATF参与细胞信号转导 ,而且受uPAR拮抗剂的影响 ;(5 )uPA -ATF信号通路上调MMP - 2和TIMP - 3的表达 ,而uPAR抗体则下调MMP - 2和TIMP - 3的表达。结论 :本实验首次直接证明uPA -ATF通过信号转导能调节MMP - 2和TIMP - 3的表达 。

EAPⅡ与癌症发生和发展的研究进展

癌症的形成是一个多因素作用、多基因参与、多阶段逐渐形成的复杂演进过程,其发生涉及到很多方面,包括基因的突变、细胞因子的表达变化以及信号转导通路的调节等[1].EAPⅡ(ETS1-Associated ProteinⅡ)参与多种信号转导途径,例如TNF-TNFr,TGF-β和MAPK,EAPⅡ与免疫防御,炎症反应,病毒感染和DNA毒素(化学或放射疗法)有相互作用.近年来研究发现EAPⅡ可上调致癌蛋白MYC和cyclin D1的表达,从而促进癌症的发生和发展[2].本研究就致癌因子EAPⅡ在癌症发生和发展中的作用机制作一综述.

科学论文质量的模糊综合评价模型研究

在专家对来稿的评审中 ,当评审因子和稿件数量较多时 ,用传统的定性评审方法往往难以对来稿学术水平得出较为准确的结论 .运用AHP法构建了科学论文质量评审的递阶层次结构 ,用FAHP法求其指标权重 ,并建立了一个适用于科学论文学术水平评审的多级多目标模糊数学模型 .

硕士研究生课程中开设分子病理学的教学实践

病理学是介于基础医学和临床医学的桥梁课程，被称之为医学之本。随着医学的发展，仅仅从疾病的形态学表现、亚细胞水平的功能变化来理解、解释疾病的发生、发展规律远远不能满足基础和临床研究的需要。本文结合我们在硕士研究生中开设了分子病理学课程的教学实践展开论述。

食管鳞状细胞癌差异DNA甲基化位点初筛及异常甲基化谱的构建

目的采用基因芯片技术初筛食管鳞状细胞癌和正常组织间差异DNA甲基化位点,构建特异性食管癌抑癌基因甲基化谱。方法用Illumina公司450K芯片对食管鳞状细胞癌、癌旁及正常食管黏膜组织行DNA甲基化检测并行对照分析,共分析485 577个位点,按甲基化β差值和差异分值结合Genecards、Intogen等数据库筛选异常高基化位点,对筛选出的差异甲基化基因进一步采用飞行质谱法验证。结果食管鳞状细胞癌和正常食管黏膜组织间差异显著的位点共33 717个,其中高甲基化位点27 670个,主要分布于基因体和启动子5’非翻译区。结合数据库对基因生物学功能的描述以及文献报道,初步筛选出包含TMEFF2、CDH13、ING2、CASZ1、IQGAP2、ADAMTS9、AIM2、TRIT1、KLF6、EBF3等在内的差异甲基化基因。其中AIM2基因3个CG位点的甲基化频率在病例和对照中的差异均无统计学意义。芯片检测中发现的CASZ1_Cp G_5及其周围的多个CG位点在食管鳞状细胞癌组织中均呈现高甲基化状态。结论基因芯片技术可用于食管鳞状细胞癌差异甲基化位点的初筛,但构建的抑癌基因异常甲基化谱在应用前尚需进行大样本、多阶段验证。

VEGF-C在淋巴管生成及乳腺癌淋巴道转移中的作用

目的:探讨阻断VEGF-C/Flt-4调控系统对淋巴管生成和乳腺癌淋巴道转移的影响。方法:体外培养胎牛胸导管内皮细胞,观察VEGF-C和抗Flt-4抗体对淋巴管内皮细胞增殖的影响;设计合成VEGF-C反义脱氧寡核苷酸(ASODN),体外实验观察其对VEGF-C基因表达的影响;建立乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型并观察ASODN对肿瘤淋巴管生成及肿瘤生长转移的影响。结果:加入前列腺癌细胞PC3(高表达VEGF-C)上清后,淋巴管内皮细胞增殖活跃;加入抗Flt-4抗体后各时段细胞计数均明显少于其它各组。体外实验RT-PCR及Western blotting显示ASODN作用的MCF-7细胞组VEGF-C mRNA及蛋白表达均低于对照组。体内RT-PCR检测表明ASODN组移植瘤VEGF-CmRNA表达明显受抑制;5-Nase-ALPase双重酶组织化学法结果显示ASODN组移植瘤的淋巴管生成明显减少;ASODN组肿瘤生长速度较对照组缓慢,且肿瘤体积、淋巴结转移明显低于对照组。结论:VEGF-C/Flt-4调控系统与乳腺癌组织的淋巴管生成及肿瘤的淋巴道转移密切相关。阻断淋巴管内皮细胞Flt-4表达,可在一定程度上抑制肿瘤细胞诱导的淋巴管内皮细胞增殖;ASODN通过下调乳腺癌VEGF-C的表达,减少肿瘤淋巴管的生成及淋巴结转移。

骨巨细胞瘤TIMP-3启动子甲基化的研究

目的 检测骨巨细胞瘤 (GCT)中TIMP 3启动子甲基化及其蛋白表达 ,探讨该肿瘤组织TIMP 3蛋白表达缺失的原因和TIMP 3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系。方法 用免疫组织化学S P法和蛋白免疫印迹检测TIMP 3在GCT组织中的表达 ,用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP 3基因启动子的甲基化状态。结果 TIMP 3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达 ,后者的表达具有明显的极向性。 17例GCT中有 5例 (2 9 4 % )TIMP 3蛋白丢失 ,其中 4例的TIMP 3启动子发生异常甲基化 ,且均为组织学分级为II级的病例。结论 GCT的局部骨质破坏 ,可能与TIMP 3丢失有关 ;而TIMP 3启动子的异常甲基化 ,是TIMP

论科技期刊的学习型团队建设

提出了以"1个平台、2个体系、3条原则、4项措施"为中心的学习型团队建设举措,通过逐步建立完善的学习机制和一整套行之有效的学习体系,并与多种学习方式紧密结合,提高编辑的学习力,促使编辑知识结构合理化,进而实现编辑人员的综合能力的全面提高,在逐步达成团结向上、勇于创新、充满生机的学习型团队建设目标的同时,实现杂志社的内涵式发展和综合竞争力的提升。

5Aza-dc对癌细胞TIMP-3启动子去甲基化的作用

目的:观察5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5Aza-dc)对癌细胞TIMP-3启动子甲基化的影响。方法:用5Aza-dc处理TIMP-3启动子甲基化的H2M肝癌细胞和A431表皮癌细胞,用Transwell检测癌细胞的侵袭及运动能力,用Westernblot检测TIMP-3的蛋白表达,用RT-PCR检测TIMP-3mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化。结果:(1)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的侵袭及运动能力降低;(2)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3蛋白及mRNA表达量增加;(3)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3启动子区未检测到甲基化。结论:5Aza-dc可以使肝癌和表皮癌细胞TIMP-3启动子区去甲基化,使TIMP-3得以重新表达,恢复其抑制肿瘤侵袭和移动的能力。

对新时期科技期刊编辑素质培养导向的思考

针对新时期科技期刊的发展趋势和动态,分析了科技期刊发展的新情况,为了实现科技期刊与时俱进的发展,适应竞争日益激烈的现状,探讨了新时期期刊编辑不同于以往任何时期的培养导向,期刊编辑不仅应是编辑加工的能手,更应是具有审美情趣,创新思维、协作精神和实践能力的高素质人才。期刊编辑素质的全面提高对于全面提升科技期刊的整体水平,提高期刊在国家创新体系中的影响力,具有非常重要的作用。

来华临床医学专业留学生自主学习能力现状分析

目的:了解昆明医科大学MBBS留学生的学习现状。方法:采用问卷调查的形式,运用SPSS19.0数据分析软件对留学生的自主学习意识和自主学习能力进行分析。结论:留学生具有较强的自主学习意识和自主学习能力,教学中应采取多样的教学方式,发挥留学生的特点,提高MBBS留学生的培养质量。

促进科技期刊可持续发展的四大关键因素

鉴于科技期刊的发展遇到国际化和市场化等诸多挑战,文章提出了通过完善的制度建设、以人为本的管理方式的实施、高素质编辑人才的培养以及良好的编者—作者—读者网络的建立来实现科技期刊的可持续高水平的发展,为科技期刊的更好发展提供可靠保障。

高校学报编辑队伍建设的研究

学报编辑队伍的综合素质对高校学报发展具有重要作用。文章从高校学报的定位与发展方向、学报编辑队伍应具备的能力和提高学报编辑综合素质的途径等方面,论述了学报编辑队伍素质建设是高校学报发展的必要手段。