心力衰竭患者社区获得性肺炎病原学分布及耐药性分析

目的探讨心力衰竭患者社区获得性肺炎(CAP)病原学分布,为临床合理使用抗菌药物治疗提供理论依据。方法选取77例心力衰竭并社区获得性肺炎患者,采用病原学检查、显微镜鉴定、细菌培养等方法,对病原菌构成及耐药性进行分析。结果共检出病原菌98株,以革兰阴性细菌为主,前5位病原菌分别为铜绿假单胞菌(18.4%),假丝酵母菌(17.3%),肺炎克雷伯菌(13.2%),鲍曼不动杆菌(10.2%);单纯感染占83.1%,混合感染占16.9%。大多数病原菌存在多重耐药性。结论心力衰竭并CAP患者以革兰阴性细菌为主,目前已呈现多重耐药性,应引起临床高度重视。

急性CO中毒患者CK值与中毒程度关系分析(附107例分析)

目的 分析 CO中毒的严重程度与 2 4小时血清肌酸激酶 (CK)值的关系。方法 病例分成 CK正常组与 CK高于正常组。在 CK高于正常组中分成高于 2 5 0 0 IU / L的 A组及低于 2 5 0 0 IU / L的 B组 ,观察各组的急性器官受损与后发症。结果 CK正常组与 CK高于正常组的急性器官受损及后发症发生率有显著性差异 (P<0 .0 1)。 A组与 B组的急性器官受损与后发症发生率有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 CO中毒患者 2 4小时内的 CK值可以预测

肌酸激酶与急性一氧化碳中毒程度关系分析

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)时早期肌酸激酶(CK)值与中毒严重程度的关系及其对严重预后的预测价值。方法分析126例ACOP,据CK值水平分成CK正常组(82例)与CK增高组(44例),后者再分为CK轻度升高组(15例)与重度升高组(29例)。分析各组严重预后发生率并评价CK对严重预后的预测价值。结果CK值与严重预后发生存在中度相关(r=0.65,P<0.01)。CK正常组与CK增高组严重预后的发生率分别0和61.4%,差别有统计学意义(P<0.001);CK轻度升高组与重度升高组严重预后发生率分别为20.0%和82.8%,差别有统计学意义(P<0.01)。结论CK水平与ACOP中毒程度相关,可作为判断ACOP程度及预测ACOP严重预后的简便可靠的新指标。

老年冠状动脉严重狭窄患者血浆miRNA-195表达及其与侧支循环形成的关系

目的探讨老年冠状动脉严重狭窄患者血浆miRNA-195表达及其与侧支循环形成的关系。方法68例老年冠心病患者作为老年冠心病组,入组患者均经冠状动脉造影检查且冠状动脉狭窄程度达95%以上,根据Rentrop分级将其分为侧支良好亚组(Rentrop分级≥2)32例和侧支不良亚组(Rentrop分级≤1)36例;另选取同期72例体检健康者作为对照组。采用RT-PCR检测两组的血浆miR-195表达水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)的浓度,相关性应用Pearson相关分析,影响因素采用多因素Logistic回归进行分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆miR-195水平对冠状动脉侧支循环形成的辨别能力。结果老年冠心病组血浆中miRNA-195及VEGF表达水平均明显低于对照组(P<0.05),且侧支不良亚组明显低于侧支良好亚组和对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果提示,血浆miRNA-195表达水平与老年冠状动脉严重狭窄患者侧支循环呈正相关(r=0.615,P=0.003)。多因素Logistic回归分析提示,血浆miRNA-195水平和Gensini积分是影响老年冠状动脉严重狭窄患者侧支循环的危险因素。血浆miRNA-195判断老年冠状动脉严重狭窄患者侧支循环形成的灵敏度为83.29%,特异度为94.76%。结论miRNA-195在老年冠状动脉严重狭窄患者血浆中表达水平相对较低,且侧支不良亚组明显低于侧支良好亚组,其可能成为辨别老年冠状动脉侧支循环形成的一个评价指标。

野百合碱预处理对大鼠右心室功能及规范性瞬时感受器电位亚家族表达的影响

目的:探讨腹腔注射野百合碱(MCT)3周对大鼠右心室功能的影响以及规范性瞬时感受器电位(TRPC)亚家族在野百合碱诱导的右心室心肌肥厚中的表达。方法:将20只SD雄性大鼠随机分为对照组(n=10)和野百合碱诱导右心室肥大模型组(MCT组,n=10)。MCT组以2%MCT 60 mg/kg剂量一次性腹腔注射,建立MCT诱导的右心室肥厚大鼠模型。3周后,分别测定以上两组的右心室血流动力学参数和右心室肥大指数(RVMI),右心室心肌病理切片,并通过逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western-blot)来检测信使核糖核酸(mR NA)和TRPC亚型的蛋白表达水平。结果:MCT组与对照组比较,右心室收缩压、RVMI显著升高,右心室内压力最大上升速率显著增加,右心室内压力最大下降速率显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);MCT组右心室心肌纤维增粗,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整;MCT组较对照组右心室心肌组织TRPC6 mR NA表达升高,(n=6),右心室TRPC6蛋白相对表达水平升高(n=4),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:MCT预处理3周可诱导SD大鼠产生右心室心肌肥厚,上调了右心室心肌细胞TRPC6通道蛋白的mR NA和蛋白的表达,TRPC6可能参与了心肌肥厚的发生发展。

野百合碱对大鼠右心室心肌肥厚功能及规范性瞬时感受器电位6表达水平的影响

目的探讨腹腔注射野百合碱(MCT)对大鼠右心室心肌肥厚功能和规范性瞬时感受器电位6(TRPC6)表达水平的影响。方法采用随机数字表法将大鼠分为对照组(CON组)和MCT给药模型组(MCT组),各25只。CON组大鼠置于常压和正常氧浓度(21%)饲养箱中饲养3周,MCT组大鼠以2%MCT 60 mg/kg一次性腹腔注射,后常规饲养3周。记录两组大鼠右心室收缩压(RVSP)、心率(HR)、右心室内压力最大上升/下降速率(RV±dp/dtmax)、平均动脉压(MAP)以及右心室肥大指数(RVMI)。HE染色观察两组大鼠右心室心肌组织形态。并采用实时定量PCR(RT-PCR)检测TRPC6 mRNA表达水平,采用Western blotting方法检测TRPC6蛋白表达水平。结果饲养3周后,CON组大鼠死亡1只,MCT组大鼠死亡7只。MCT组和MCT组m SAP和HR比较,差异无统计学意义(P>0.05);MCT组RVSP、RVMI、RV+dp/dtmax高于CON组,RV-dp/dtmax低于CON组(P<0.05)。HE染色可见CON组大鼠右心室心肌细胞排列有序,胞核清晰;MCT组右心室心肌纤维粗大,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整。CON组右心室心肌组织TRPC6 mRNA表达水平为(1.00±0.51),低于MCT组的(2.49±0.96)(t=-3.33,P<0.05)。CON组右心室心肌组织TRPC6蛋白表达水平为(1.00±0.46),低于MCT组的(2.90±0.32)(t=14.99,P<0.05)。结论 MCT可诱导SD大鼠产生右心室心肌肥大,并显著上调右心室心肌细胞编码TRPC6 mRNA和蛋白的表达水平,TRPC6可能参与右心室心肌肥大的发生发展。

急性心肌梗死患者医院获得性肺炎危险因素分析

目的探讨急性心肌梗死患者发生医院获得性肺炎(HAP)的危险因素及防治措施。方法回顾性调查分析328例急性心肌梗死住院患者,应用logistic回归模型,分析吸烟、介入治疗、泵功能、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病、心肌梗死类型、性别、年龄、住院时间等因素对HAP的影响。结果急性心肌梗死患者医院获得性肺炎感染率为11.6%,住院时间为急性心肌梗死患者,发生HAP的主要危险因素,其OR值为10.192;而其余因素均与HAP无显著相关。结论住院时间为急性心肌梗死患者发生HAP的主要危险因素;临床上宜采取综合措施,以预防为主、缩短住院时间、合理应用抗菌药物。

心力衰竭患者医院内获得性肺炎危险因素分析

目的探讨心力衰竭患者发生医院内获得性肺炎(HAP)的危险因素及防治措施,为临床治疗提供参考。方法回顾性调查342例心力衰竭住院治疗患者,应用logistic回归模型,分析性别、年龄、B型钠尿肽水平、糖尿病、血清肌酐水平等因素对HAP的影响。结果心力衰竭患者医院内获得性肺炎感染率为16.40%;年龄>70岁和≤70岁者医院感染率分别为24.20%、9.73%,OR值为2.449;B型钠尿肽水平>1000pg/ml和≤1000pg/ml者医院感染率分别为26.26%、12.34%,OR值为3.876;血清肌酐水平>1.5mg/dl和≤1.5mg/dl者医院感染率分别为31.08%、12.26%,OR值为2.018;合并结构性肺病和无结构性肺病者医院感染率分别为31.51%、12.27%,OR值为3.117;抗菌药物应用时间>7d、≤7d及无抗菌药物应用者医院感染率分别为57.14%、17.95%及13.6%,OR值为2.471;住CCU时间>7d和≤7d及无住CCU者医院感染率分别为50.00%、20.13%及7.55%,OR值为1.993;住院时间>10d和≤10d者医院感染率分别为31.14%、2.30%,OR值为13.076;而性别、糖尿病、应用质子泵抑制剂与HAP无显著相关。结论年龄、B型钠尿肽水平、血清肌酐水平、合并结构性肺病、抗菌药物应用时间、住CCU时间、住院时间为心力衰竭患者发生HAP的主要危险因素;临床上遇有基础情况差的严重心力衰竭患者应采取综合措施预防控制HAP,以预防为主,合理应用抗菌药物,缩短住CCU时间及住院时间。

沙库巴曲缬沙坦对心肌梗死大鼠模型心肌重构和心功能的影响

目的探讨沙库巴曲缬沙坦对心肌梗死模型大鼠心肌重构和心功能的影响及其机制。方法本研究分为体内急性心肌梗死(AMI)大鼠模型和体外细胞实验。大鼠模型部分:将60只SPF级雄性大鼠,结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,1周后用随机数表法分为沙库巴曲缬沙坦组(30只)和模型组(30只),分别灌胃给予沙库巴曲缬沙坦68 mg/kg和溶媒(生理盐水),每日1次,共4周。最后1次给药后24 h,超声心动图检查大鼠左心室心功能、光镜下观察左心室病理变化,苦味酸-天狼猩红染色法定量分析心肌纤维化程度。体外细胞实验部分:制备同样品种幼鼠心脏的心肌细胞及成纤维细胞,分为模型组、AngⅡ组、LBQ657(脑啡肽酶抑制剂)组和valsartan组、LCZ696组,用3H-亮氨酸掺入法和3H-脯氨酸掺入法检测心肌细胞肥大及纤维化程度。结果用药前两组大鼠左心室功能各指标的差异无统计学意义(P>0.05),用药4周后,沙库巴曲缬沙坦组大鼠的左心室舒张期末直径及左心室收缩期末容积显著小于模型组[(9.73±0.26)mm比(10.52±0.21)mm,P<0.05,(0.19±0.03)ml比(0.31±0.02)ml,P<0.01];左心室射血分数大于模型组[(60.17±2.18)%比(47.16±5.14)%,P<0.01]。沙库巴曲缬沙坦组大鼠梗死区心肌细胞损伤程度低于模型组,沙库巴曲缬沙坦组大鼠非梗死区及梗死区周边的心肌纤维化面积小于模型组[非梗死区:(4.0±0.1)%比(6.1±0.8)%,P<0.001;梗死区周边:(15.7±0.8)%比(23.8±1.2)%,P<0.001]。体外培养心肌细胞实验见:valsartan组心肌成纤维细胞3H-脯氨酸渗入量低于AngⅡ组[(152.77±8.46)CPM比(221.87±13.41)CPM,P<0.01],心肌细胞3H-亮氨酸渗入量低于AngⅡ组[(113.47±2.33)CPM比(127.65±2.38)CPM,P<0.01],LBQ657组心肌细胞3H-亮氨酸渗入量低于AngⅡ组[(119.78±2.98)CPM比(127.65±2.38)CPM,P<0.05],联合应用能进一步减轻心肌肥大与纤维化(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦可有效缓解心梗后心肌重塑及心功能障碍,其作用机制可能与减轻AngⅡ引起的心肌细胞肥大及心肌纤维化有关。