紫檀芪通过调节自噬改善压力超负荷诱导大鼠心肌肥厚的实验研究

目的观察紫檀芪(PTE)调节自噬改善压力超负荷大鼠心肌肥厚的作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、压力超负荷手术组[腹主动脉缩窄术(AAC)组]、AAC+PTE组,每组10只。除sham组外,其余各组均行AAC建立压力超负荷心肌肥厚模型。PTE通过灌胃处理,sham组给予生理盐水灌胃。术后观察4周,使用小动物超声仪测量室壁厚度、左室缩短分数(LVFS),蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测自噬相关蛋白beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达及肥大信号分子细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达,免疫组化检测氧化应激指标8-OHdG的表达。结果AAC组室壁厚度、beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p-ERK、8-OHdG均高于sham组,而LVFS低于sham组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AAC+PTE组的室壁厚度、beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p-ERK、8-OHdG均低于AAC组,而LVFS高于AAC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PTE能够改善ACC大鼠心肌肥厚,其机制可能与调节自噬、降低氧化应激有关。

基于PI3K/Akt通路探讨紫檀芪对自噬介导H9C2心肌细胞肥大的影响

目的基于PI3K/Akt通路探讨紫檀芪(PTE)对自噬介导H9C2心肌细胞肥大的影响。方法培养H9C2心肌细胞,使用50μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))建立心肌肥大模型,随机分为四组,分别是对照组(C组)、心肌肥大组(H组)、心肌肥大+PTE组(H+PTE组)和心肌肥大+PTE+3-MA组(H+PTE+3MA组)。干预24h后,采用Western blot检测肥大信号分子ERK及其磷酸化蛋白的表达、自噬相关蛋白beclin1表达和信号通路相关蛋白PI3K与Akt及其磷酸化蛋白的表达。结果与C组比较,H组p-ERK、p-PI3K和p-Akt表达增加,beclin1表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与H组比较,H+PTE组p-ERK、p-PI3K和p-Akt表达降低,beclin1表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与H+PTE组比较,H+PTE+3MA组p-ERK、p-PI3K和p-Akt表达增加,beclin1表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTE通过自噬增强来减轻H_(2)O_(2)诱导的H9C2心肌细胞肥大,其机制与PI3K/Akt通路有关。

视黄醇结合蛋白4与心血管疾病的研究

人体脂肪组织不但具有储存能量的功能,而且还是一个重要的内分泌器官,它可以分泌大量的脂肪细胞因子,如网膜素、脂联素、视黄醇结合蛋白（RBP）等,还可以分泌许多生物活性物质。其中RBP-4是较新发现的一种脂肪细胞因子,有研究表明它在脂肪代谢和能量平衡中起重要作用。当前研究认为脂肪组织所分泌的脂肪细胞因子在肥胖、心血管疾病、代谢综合征及2型糖尿病等疾病中发挥着重要作用。