真空提取核桃粕多酚的抗氧化活性研究

目的 探究真空提取的核桃粕(walnut meal)多酚的抗氧化活性。方法 以非真空条件下提取的多酚为对照,采用超声波辅助真空法提取核桃粕多酚,用HPD-100型大孔树脂对多酚进行纯化,福林酚(Folin-Ciocalte)法测定多酚含量,通过试剂盒检测多酚对1,1-二苯基-2-苦基肼自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、超氧阴离子自由基的清除率及Fe3+还原能力(ferric reducing antioxidant power,FRAP)来评价其体外抗氧化活性,用cck8(cell countingkit-8)法测定不同浓度的核桃粕多酚对HepG2细胞的毒性作用,确定3个无毒性作用浓度,以770μmol/L的H_(2)O_(2)诱导HepG2细胞建立氧化应激损伤模型,通过测定HepG2细胞中丙二醛(malonicdialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力、谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量探究12.5、25.0、50.0μg/mL核桃粕多酚对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果 真空条件下提取的多酚含量为26.96mg/g,比非真空条件下提取的多酚含量高出14.50%;经HPD-100型大孔树脂纯化后,对照组和真空组核桃粕多酚纯度分别由22.69%、26.60%提高至73.87%、77.53%;纯化后,对照组与真空组多酚质量浓度为0.5 mg/mL时对DPPH自由基的清除率高达93.83%、93.67%,高于维生素C的清除率91.03%;同一浓度范围内,真空条件下提取的核桃粕多酚对超氧阴离子自由基的清除率和FRAP均显著高于对照组多酚(P<0.05),其中多酚质量浓度为2.0 mg/mL时,对照组与真空组多酚的FRAP分别为8.91μmol/L、9.92μmol/L,均高于维生素C的FRAP(7.91μmol/L);核桃粕多酚可以使受氧化损伤的HepG2细胞内MDA含量明显减少,并能提高受氧化损伤细胞内SOD活力及GSH含量。结论 真空条件有利于核桃粕多酚的提取,提取纯度较高,纯化后核桃粕多酚具有较好的体外氧化活性,对HepG2细胞氧化损伤有一定的保护作用。

核桃粕多酚对HepG2细胞氧化损伤保护作用的研究

为了研究核桃粕多酚对H_(2)O_(2)诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用,以核桃粕为原料,采用超声辅助法在真空条件下提取多酚,HPD-100型大孔树脂纯化多酚,并对核桃粕多酚体外抗氧化活性进行测定;用CCK-8法测定不同浓度核桃粕多酚对HepG2细胞的毒性作用,以770μmol/L的H_(2)O_(2)诱导HepG2细胞建立氧化应激模型,通过测定HepG2氧化损伤细胞中MDA含量、SOD活力、GSH的含量的变化情况,研究在12.5、25、50μg/mL无毒性作用浓度下核桃粕多酚对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果显示,纯化后的核桃粕多酚含量为77.53%;在同一浓度范围内,核桃粕多酚对DPPH自由基清除率与VC相比无显著差异;核桃粕多酚能使受氧化损伤的HepG2细胞内MDA含量明显减少,并且能提高受氧化损伤细胞内SOD活力以及GSH含量。综上所述,核桃粕多酚含量丰富,具有良好的体外抗氧化活性,对HepG2细胞的氧化损伤具有保护作用。

乳酸菌发酵核桃酸乳不良气味的形成与分析

目的:为探究核桃发酵酸乳不良气味物的形成机制及其组成,改善其风味品质。方法:采用对比实验和感官评价分析不同发酵剂、不同原料组分对发酵乳不良气味产生的影响,研究核桃乳发酵过程中原料组分、羰基价与挥发性化合物的变化规律与相关性;采用顶空-固相微萃取-气相色谱-质谱联用技术分析核桃酸乳挥发性化合物组成,采用相对气味活度值和主成分分析法对关键性风味物和不良气味物进行分析。结果:原料中脂肪组分与不良气味产生显著相关,发酵过程中酸乳羰基价与不良气味形成显著相关;核桃酸乳主要的挥发性风味物包括:己酸等3种酸类化合物,乙偶姻等3种酮类物,正己醇等7种醇类化合物,(E)-2-庚烯醛等4种醛类化合物以及丁酸丁酯和其他类化合物;相对气味活度值大于1的挥发物为(E)-2-庚烯醛、乙偶姻、己酸、正己醇、正辛醇、1-庚醇、苯甲醛、2-壬酮、2-庚酮、苯乙烯和苯乙醇;关键风味物为乙偶姻、己酸、(E)-2-庚烯醛、正己醇。结论:己酸、(E)-2-庚烯醛、正己醇、苯甲醛为核桃酸乳不良气味的主要风味物,其形成的主要路径为核桃乳发酵过程脂肪水解产生较多的亚油酸、亚麻酸,在脂肪氧合酶作用下氧化,裂解产生C_(6)~C_(9)的醇、醛、酸类物。