颌下腺内侧异位甲状旁腺腺瘤1例

患者,男,44岁。因“发现血钙升高4年,纳差、乏力2周”于2018年10月26日入院。2014年查体发现血钙2.77 mmol/L,无多饮、多尿、骨痛,未入院诊治。2018年10月1日摔伤致右侧肱骨及右足部粉碎性骨折,保守治疗后,逐渐出现食欲不振,伴乏力,于10月26日入院。查体:体温36.8℃,脉搏78 min-1,呼吸18 min-1,血压163/97 mmHg。贫血貌,颜面部、四肢水肿,口唇无发绀。心脏、肺部、腹部查体未见明显异常。

118例库欣综合征患者糖代谢临床特点分析

目的:分析库欣综合征患者的临床资料,了解库欣综合征患者糖代谢的特点。方法:回顾性分析2014-01-01至2019-05-31于青岛大学附属医院诊断为库欣综合征的118例患者的临床资料,以OGTT试验结果分为糖尿病组(DM组)、糖耐量减低组(IGT组)、糖耐量正常组(NGT组),在DM组中根据平均血皮质醇水平(0点、8点、16点血皮质醇平均值)二分位法分为G1组(平均皮质醇水平大于725.3 nmol/L)、G2组(平均皮质醇水平小于725.3 nmol/L)。结果:库欣综合征合并糖尿病43例(36.4%),糖耐量减低17例(14.4%),糖耐量正常58例(49.2%),DM组年龄、病程均高于NGT组(P 0.05)。G1组较G2组餐后血糖升高更为明显。结论:库欣综合征患者糖代谢异常发生率高,年龄越大、病程越长的患者更容易发生糖代谢异常;皮质醇水平相对更高的糖尿病患者餐后血糖升高更明显,血糖波动更大,应注重餐后血糖的管理,降低血糖波动。

GHS-R1a对高脂饮食小鼠糖代谢及腹部脂肪影响

目的探讨生长激素促分泌素受体(GHS-R)1a对高脂饮食小鼠体质量、腹部脂肪组织及糖代谢的影响。方法选取6周龄野生型(WT)雌性C57BL/6小鼠10只,随机分为普通饮食组(WTRD组,n=5)和高脂饮食组(WT HFD组,n=5);选取6周龄GHS-R1a基因敲除(KO)雌性C57BL/6小鼠10只,随机分为普通饮食组(KORD组,n=6)和高脂饮食组(KO HFD组,n=4)。于6~15周龄每周测量体质量;于16周龄时行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),分别于注射后0、15、30、60、120min行尾静脉取血测定血糖;于17周龄时将小鼠安乐死后取出肝脏和腹内白色脂肪组织并称质量,制备石蜡切片观察腹内脂肪病理变化。结果对各组小鼠15周龄较6周龄体质量变化量进行比较,WTHFD组明显高于WTRD组(F=6.99,P<0.05),而KO HFD组与KORD组差异无显著性(P>0.05)。17周龄时,WT HFD组小鼠腹内脂肪质量、腹内脂肪比例均显著大于KO HFD组(F=4.79、6.39,P<0.05),而WTRD组与KORD组比较差异均无显著性(P>0.05)。组织学观察显示,KO HFD组小鼠脂肪细胞面积较WT HFD组小(F=12.30,P<0.01)。WT HFD组小鼠空腹血糖水平显著高于KO HFD组(P<0.01),空腹胰岛素水平也显著高于KO HFD组(F=26.88,P<0.01)。对各组小鼠IPGTT曲线下面积(AUC)进行比较,WT HFD组明显高于KO HFD组(F=6.40,P<0.05)。结论小鼠GHS-R1a敲除可以抵抗高脂饮食诱导的肥胖、腹部脂肪堆积,改善胰岛素敏感性和糖耐量异常。

2型糖尿病患者产生胰岛素抗体的危险因素分析

目的:分析2型糖尿病(Type 2 Diabetes mellitus, T2DM)患者产生胰岛素抗体(Insulin Antibody, IA)的危险因素。方法:统计2017/1/1至2018/7/1于青岛大学附属医院内分泌科住院收治的T2DM患者742例,所有患者均使用外源性胰岛素并测定IA且有完整资料,根据IA是否阳性,分为IA阳性组220例和IA阴性组522例。两组患者均进行常规血液生化检验,并收集相关病例资料,分析T2DM患者IA的危险因素。结果:1) 比较阳性组与阴性组一般及临床资料发现其中年龄、病程、入院前胰岛素使用剂量、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿酸、游离甲状腺素在两组中存在统计学差异(P 【0.05);2) Logistic回归分析发现病程、胆固醇、高密度脂蛋白、尿酸是使用胰岛素治疗的T2DM患者发生IA阳性的独立危险因素(P 【0.05);3) 将危险因素中的病程按四分位数赋值分组,不同病程组患者其IA阳性率有统计学差异(P 【0.01);随着病程增加,IA水平升高,空腹C肽水平及胰岛β细胞功能指数下降。结论:使用胰岛素治疗的T2DM患者,随着患糖尿病时间越长、胆固醇水平越高、尿酸水平越高以及高密度脂蛋白水平越低,发生IA阳性的风险越高。

RSK4基因甲基化与甲状腺乳头状癌的相关性研究

目的探究甲状腺乳头状癌(PTC)核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)基因启动子区甲基化状态,分析其与mRNA的表达及与临床特征的相关性。方法收集134例PTC组织及相应134例癌旁甲状腺组织,采用甲基化特异性PCR、亚硫酸氢盐测序法和实时荧光定量PCR分析PTC组织及癌旁组织中RSK4基因甲基化状态与mRNA的表达及与临床特征之间的关系。结果甲基化特异性PCR结果表明,PTC组织中RSK4基因启动子区甲基化阳性率高于癌旁组织(P<0.05),亚硫酸氢盐测序法显示PTC组织中RSK4基因启动子区甲基化率明显高于癌旁组织(P<0.01)。PTC组织中RSK4基因mRNA表达显著低于癌旁组织(P<0.01),且在PTC组织中,甲基化组RSK4基因mRNA表达低于非甲基化组(P<0.01);甲基化的PTC组织RSK4 mRNA表达低于甲基化的癌旁组织(P<0.01),未甲基化的PTC组织RSK4 mRNA表达也低于未甲基化的癌旁组织(P<0.01)。PTC中RSK4基因高甲基化状态与淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);甲基化组血清促甲状腺激素、甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体平均水平高于非甲基化组(P<0.05)。结论RSK4表达降低的机制之一可能为启动子区CpG岛高甲基化,其有可能成为PTC早期诊断及药物治疗的分子靶点。